СИНДРОМ «КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ» (КС) Классификация ком Механизм развития синдрома Клинические проявления синдрома Этапы диагностического...

СИНДРОМ «КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ» (КС) Классификация ком Механизм развития синдрома Клинические проявления синдрома Этапы диагностического...

СИНДРОМ «КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ» (КС) Классификация ком Механизм развития синдрома Клинические проявления синдрома Этапы диагностического...

СИНДРОМ «КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ» (КС)


Виды расстройств сознания:

Сознание– это функция мозга, которая заключается в способности оценки внешней среды, собственной лично­сти, ориентирования во времени, пространстве, ситуации и др.

  1. Оглушение (оглушённость) – начальный вариант угне­тения сознания (вялость, сонливость, начальная дез­ори­ента­ция, снижение психической активности), дизарт­рия, атаксия. Наблюдается после травм, острых отравле­ний, нейроинфек­ций, а также при выходе из комы или сопора.

  2. Сомноленция (сомнолентность) – больной спит, но при внешних воздействиях пробуждается, что-то бормо­чет про себя, может выполнить задание врача, даже от­ветить на во­просы и тотчас засыпает.

Такое расстройство сознания можно встретить:

  1. Делирий (делириозный синдром) – проявляется рас­стройствами сознания, зрительными и слуховыми гал­лю­цина­циями, моторным и речевым возбуждением, бре­дом. Больные мечутся, вскрикивают, что-то ловят руками и т.д.

Такими видами расстройства сознания нередко сопрово­жда­ются:

  1. Сопор – сознание резко угнетено, отсутствует словес­ный контакт при сохранении координированных защит­ных реак­ций на болевые раздражители, сильные звуко­вые и световые раздражители. Отмечается мимическая реакция на сильный болевой раздражитель. Больной ино­гда стонет. При громких окриках можно получить одно­сложный ответ. Отмечается не­произвольное мочеиспус­кание. Зрачковые, роговичные, гло­тательные и кашлевые рефлексы обычно сохранены. Это со­стояние близкое к коме.

  2. Апаллический синдром – промежуточное состояние ме­жду глубоким сопором и комой. Развивается при ги­бели зна­чительной части коры головного мозга, но при сохранении ствола головного мозга.

Симптомы:

Дыхание, функции сердечно-сосудистой системы прак­тиче­ски не нарушены!

Чередование сна и бодрствования вне зависимости от вре­мени суток. Больной лежит с открытыми глазами, симптом «кукольных глаз» (при поворотах головы вправо или влево, глазные яблоки обращены в противоположную сторону). Ко­ординация движений глаз отсутствует, вни­мание фиксировать невозможно. Имеет место мышечный гипертонус. Глотатель­ный рефлекс отсутствует. На боль больной реагирует хаоти­ческими движениями.

Эти состояния встречаются:


Определение.Кома (греч. coma— спячка) или коматозное со­стояние — наиболее выраженная степень торможения ЦНС, характе­ризующаяся глубокой потерей сознания, атонией, арефлексией, отсут­ствием чувствительности на внешние раздражения и расстройством центральной регуляции жизненно важных функций организма.

Кома является грозным осложнениемразличных заболеваний, существенно ухудшающим их прогноз. Причиной комы может явиться любое тяжелое поражение головного мозга — инфекцион­ное, токсическое, травматическое, опухолевое и пр.

Независимо от этиологии кома является следствием поражения центральной нерв­ной системы (ЦНС) с висцеральными расстройствами и нарушениями рефлектор­ных функций.


Классификация ком

  1. Коматозные состояния, обусловленные первичным заболева­нием ЦНС:

    1. Апоплектическая кома.

    2. Травматическая церебральная кома.

    3. Эпилептическая кома.

    4. Комы при воспалениях и опухолях головного мозга.

    5. Эклампсическая кома.

2. Коматозные состояния при эндокринных заболеваниях:

  1. Кетоацидотическая кома (диабетическая).

  2. Гиперосмолярная кома.

  3. Гиперлактацидемическая кома.

  4. Гипогликемическая кома.

  5. Кома при тиреотоксикозе.

  6. Кома при микседеме.

  7. Кома при аддисоновой болезни.

3. Коматозные состояния, обусловленные водно – электролитными нарушениями и дефицитом энергетических веществ:

3.1. Хлоргидропеническая кома.

3.2. Голодная кома.

4. Коматозные состояния, обусловленные нарушением газооб­мена:

4.1. Гемическая кома.

4.2. Циркуляторная кома.

4.3. Гипоксическая кома.

5. Коматозные состояния при эндогенных и экзогенных интоксикациях:

5.1. Уремическая кома.

5.2. Печеночная кома.

5.3. Панкреатическая кома.

5.4. Алкогольная кома.

5.5. Кома при отравлении окисью углерода (угарным газом).

5.6. Кома при отравлении ядовитыми грибами.

5.7. Кома при отравлении барбитуратами.

5.8. Кома при отравлении производными опия и т. д.

6. Коматозные состояния при инфекционных заболеваниях:

6.1. Кома при гриппе.

6.2. Менингиальная кома.

6.3. Малярийная кома.

6.4. Кома при остром гепатите и т. д.


Такое разделение ком является условным и отражает преобла­дающее значение отдельных этиологических факторов.


Механизм развития синдрома

Общей для патогенеза всех видов ком является его связь с на­рушением функции коры полушарий головного мозга, подкорко­вых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам соз­нания.

Основное значение могут иметь следующие патологические факторы:

  1. Нарушение клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе может быть: гипоксия, анемия, блокада дыха­тельных ферментов, ацидоз. Большое значение придается расстрой­ству микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нару­шаются процессы окисления, уменьшается содержание АТФ, нака­пливается молочная кислота, аммиак.

  2. Нарушение водно – электролитного баланса (калия, натрия, магния и кальция) и кислотно – основного состояния.

  3. Нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС.

  4. Нарушения метаболизма и механическая деструкция голов­ного мозга и внутричерепных образований (отек мозга, повышение внутричерепного давления, механическое повреждение клеток мозга).

Каждый из перечисленных факторов может иметь ведущее зна­чение, но при многих комах эти факторы действуют вместе и взаи­мообусловлены.


Клинические проявления синдрома

Клиническая картина коматозного состояния в ее основных и общих для разных ком проявлениях вытекает из ее определения (кома — спячка). Это полная потеря сознания, продолжающаяся длительное время.

Коме могут предшествовать спутанность сознания или легкие степени нарушения сознания.

  1. Ступор — оцепенение, неподвижность, бесчувствие, но без потери сознания, при выходе из этого состояния пациент отвечает на вопросы недостаточно осмысленно.

  2. Оглушенность (оглушение) — форма помрачения сознания, характеризующаяся повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, замедлением и затруднением течения психических процессов, скудностью представлений, неполной или отсутствием ориентировки в окружающей обстановке. Это начальная фаза поте­ри сознания.

  3. Сопор (беспамятство) — глубокая стадия оглушения, при ко­торой отсутствуют реакции на словесное обращение и сохранены лишь реакции на болевые раздражители.


Клинически различают три степени тяжестикоматозного со­стояния: кома 1 — легкая, кома 2 — средняя степень комы; кома 3 — глубокая кома. Некоторые авторы выделяют четвертую сте­пень — терминальная или запредельная кома.

Первая степень (легкая):сознание утрачено, произвольных дви­жений нет, больной не отвечает на вопросы, не реагирует на яркий свет и окрики, однако при раздражении слизистой оболочки носаваткой, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом), по­является чихание, а при сильном болевом раздражении кожи возни­кает защитный двигательный рефлекс, мимика страдания, зрачки расширяются. Мышечный тонус, сухожильные и кожные рефлексы снижены, но корнеальные рефлексы сохранены. Суженные зрачки вяло реагируют на свет. Дыхание не нарушено, гемодинамика отно­сительно стабильная.

Вторая степень (средняя, выраженная кома):сознание утрачено, никаких реакций на внешние раздражения. Узкие зрачки очень вяло реагируют на свет, корнеальные и сухожильные рефлексы рез­ко снижены, часто отмечаются патологические рефлексы. Глотание и функция тазовых органов нарушены. Наблюдаются патологиче­ские формы дыхания: Чейна — Стокса, Куссмауля. Нарушается сер­дечная деятельность: слабый аритмичный пульс, снижение АД.

Третья степень (глубокая, атоническая кома):бессознательное со­стояние, полная прострация. Мышечная гипотония, зрачки широ­кие, фотореакция и корнеальные рефлексы отсутствуют, глотание нарушено (бульбарные расстройства), атония. Дыхание прерыви­стое, аритмичное, Чейна — Стокса, Биота. Нарушение сердечной деятельности, коллапс, аритмия. Стволовые и спинальные рефлек­сы отсутствуют.

Четвертая степень (терминальная, запредельная):самая тяжелая и глубокая кома, при которой жизнедеятельность организма поддер­живается ИВЛ и другими методами интенсивной терапии.

Кома может наступить внезапно либо развиться постепенно, проходя различные стадии нарушения сознания. Весь период, пред­шествующий развитию полной комы, называется прекоматозным состоянием.


Этапы диагностического поиска

  1. Основой диагностического алгоритма является установление факта КС (полная потеря сознания, продолжающаяся длительное время).

  2. Вторым этапом диагностического процесса являются данные анамнеза и физикального обследования.

  3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.


Анамнез.На основании анамнестических данных нередко мож­но установить предварительный диагноз. Необходимо выяснить ха­рактер и эволюцию симптомов, установить, не подвергался ли боль­шой воздействию токсических веществ, какие лекарства и в каких Дозах принимал, какие заболевания предшествовали коме (напри­мер, сахарный диабет, эпилепсия, травмы). Важно обратить внимание на обстоятельства, при которых больной был обнаружен в коматозном состоянии.

При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующие данные: возраст, состояние и цвет кожных покровов наличие запаха изо рта, наличие подкожной эмфиземы, состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Неврологическое исследование проводят неоднократно, для того чтобы оценить развитие комы и ее стадии, уточнить локализа­цию анатомических поражений или выявить симптомы многоочаго­вого поражения.

  1. Уровень сознания больного определяют по его реакции на раз­личные раздражители, а также по интенсивности раздражения, не­обходимого для получения реакции. Выясняют, реагирует ли боль­ной на обращение, потряхивание, болевые раздражители. Для оцен­ки глубины расстройства сознания может быть использована шкала Глазго (шкала «глубины ком»), позволяющая на месте происшест­вия быстро оценить выраженность церебральной недостаточности.

Оценивается в баллах три момента в поведении пациента:

Открывание глаз

Речевая реакция

Двигательная

реакция

Спонтанное

4

Правильная речь

5

Выполняет команды

6

На обращенную речь

3

Спутанная речь

4

Отталкивает болевой раздражитель

5

На болевой раздражитель

2

Непонятные слова

3

Отдергивает конечность

на боль

4

Отсутствует

1

Нечленораздельные звуки

2

Тоническое сгибание

на боль

3



Отсутствует

1

Тоническое разгибание

на боль

2





Отсутствует

1

Сумма баллов:15— ясное сознание,

13 — 14 — оглушение,

9 — 12— сопор,

4 8 — кома,

3 и менее баллов – смерть мозга.

  1. Размер зрачков и их реакция на свет:

  2. Статическое положение глазных яблок:

  3. Ригидность затылочных мышц характерна для менингита или кровоизлияния в мозг, опухоли.

  4. Патологические рефлексы:


  1. Лабораторные исследования включают общий анализ крови, определение глюкозы, газов артериальной крови, протромбинового времени, содержание кальция, калия, магния, азота крови, креатинина и активности трансаминаз; токсикологическое исследование крови и мочи.

  2. Диагностические методы: рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника; электроэнцефалография; компьютерная томо­графия при структурных поражениях головного мозга (аневризма, опухоли, двухсторонние субдуральные кровоизлияния и подострый тромбоз мозговых артерий); люмбальная пункция.


Клинические критерии наиболее часто встречающихся видов ком

и дифференциальная диагностика синдрома


АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ КОМА.Апоплексическая кома развива­ется чаще всего при геморрагическом инсульте, реже при инфаркте мозга. В анамнезе имеются указания на гипертоническую болезнь, признаки атеросклероза (ИБС, перемежающаяся хромота, ишемия мозга).

Кровоизлияние в мозг чаще развивается в возрасте 45 — 60 лет на фоне гипертонической болезни. Ишемический инсульт чаще возни­кает у лип старше 60 лет с признаками атеросклероза.


ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ.Развитию комы может предшествовать сильная головная боль. Потеря сознания сопровож­дается психомоторным возбуждением. Наблюдаются багрово - си­нюшный цвет лица, шумное, клокочущее дыхание, может быть нарушение глотания, рвота. Пульс напряжен, часто брадикардия, АД обычно повышено, «плавающий взор»; поворот головы и глаз в сто­рону, противоположную парализованным конечностям, перекос рта, симптом «паруса щеки», гемиплегия. Определяется асимметрия мышечного тонуса, симптом Бабинского на парализованной сторо­не. Отмечается недержание мочи и кала. При прорыве крови в же­лудочки возникают горметонические судороги.

Появление горметонии указывает на тяжесть и прогностическую серьезность поражения, особенно при продолжительности судорог более 6 часов.


При ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕкома развивается посте­пенно, обычно после предвестников (головокружение). Отмечаются бледность, слабый частый пульс, снижение АД. Моно- или гемиплегии.

В анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, может быть ги­пергликемия, гиперкоагуляция. В моче следы белка. При офтальмо­скопии — гипертоническая ретинопатия или ангиосклероз с мелко­точечными кровоизлияниями в сетчатку. При люмбальной пунк­ции — высокое давление ликвора, геморрагический характер ликвора типичен для геморрагического инсульта.


ДИАБЕТИЧЕСКАЯ (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ) КОМА.Ке-тоацидотическая кома развивается у больных тяжелым сахарным диабетом (СД) вследствие внезапного прекращения введения инсу­лина или необоснованного сокращения его доз, а также при инфек­циях, операциях, травмах, нервном потрясении, грубом нарушении диеты и пр. Является наиболее частым осложнением сахарного диа­бета. Развивается постепенно с рядом предвестников (прекоматозное состояние): в виде утомляемости, депрессии, жажды, полиурии, головной боли, боли в животе, рвоте, поносе и пр. В дальнейшем возбуждение сменяется угнетением, выражающимся в сонливости, безразличии к окружающему, и, наконец, наступает полная потеря сознания. При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус мышц и глазных яблок понижен. Дыхание шумное — «большое ды­хание Куссмауля». Запах ацетона изо рта. Пульс мягкий, слабый и частый.

Уровень сахара крови выше 16,65 ммоль/л. Содержание кетоно­вых тел в крови увеличено. В моче определяются глюкозурия, кето­новые тела. Наблюдается снижение калия, метаболический ацидоз.

Клиническая картина этой комы — результат резкой клеточкой дегидратации, гипогликемии, изменения кислотно-основного со­стояния в сторону ацидоза, токсического действия кетоновых тел-


ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА.Встречается обычно у лиц стар­ше 40 лет после употребления большого количества углеводов, лече­ния бигуанидами, мочегонными тиазидового ряда, глюкокортикоидами, при резком обезвоживании организма, обусловленном рво­той, поносом.

Ведущим патогенетическим фактором является повышение ос-молярности крови более 340 мосмоль/л (норма — 280—290 мосмоль/л).

В отличие от кетоацидотической комы при гиперосмолярной коме отмечается легкая степень кетоацидоза или его отсутствие. Дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта нет. Может быть нев­рологическая симптоматика. Отмечается слабость, жажда, полиурия, тахикардия.

Характерны глюкозурия, высокий уровень сахара в крови — 30 — 60 ммоль/л, азотемия, нормальный уровень кетоновых тел в крови. В моче — высокая глюкозурия.


ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА.Встречается очень редко. Может развиться на фоне приема больших доз бигуанидов, вследствие гипоксии любого генеза (сердечная и дыхательная не­достаточность, анемия и др.) у больных сахарным диабетом. О на­личии этой комы свидетельствует повышенное содержание молоч­ной кислоты в крови (свыше 6 — 7 ммоль/л при норме 1 — 2 ммоль/л) при умеренном повышении глюкозы (до 10 — 17 ммоль/л), ацидоза, при гипоксемии. Глюкозурия в моче, кетоновые тела, как правило, отсутствуют.


ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.Развивается в основном у больных СД после введения инсулина (при его передозировке или отсутствии приема пищи после введения инсулина). Основные кли­нические проявления гипогликемической комы обусловлены угле­водным голоданием головного мозга и возникающей при этом ги­поксии.

Признаки гипогликемической комы обычно появляются при снижении уровня сахара в крови до 3 ммоль/л и ниже. Предвестни­ки комы кратковременны: чувство страха, тревоги, голода (но не жажды), потливость, сердцебиение, головокружение, дрожание ко­нечностей. По мере углубления гипогликемии появляется психомо­торное возбуждение, агрессивность на фоне спутанного сознания, возможны слуховые и зрительные галлюцинации. Потеря сознания может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами. Дыхание не изменено. Кожа бледная, влажная, теплая. Тонус глаз­ных яблок нормальный. Зрачки широкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Сухожильные рефлексы повышены.

После в/в введения 40 % раствора глюкозы характерно быстрое восстановление сознания (это дифференциально-диагностическая проба для избежания ошибочного диагноза гипергликемической комы).


ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА (ПК).Печеночная кома — это коматоз­ное состояние как проявление прогрессирующей печеночной недос­таточности. Развивается постепенно при неблагоприятном течении острого или хронического гепатита, при остром поражении печени под действием гепатотоксических ядов (мышьяк, соли тяжелых ме­таллов, ядовитые грибы), а также в результате кровопотери, гипок­сии, цирроза, обтурации желчных протоков.

Функциональная недостаточность возникает в результате повре­ждения гепатоцитов, что приводит к расстройству обезвреживаю­щей, дезаменирующей и мочевинообразовательной функций печени с повышением в крови уровня аминокислот и аммиака. Предпола­гают, что основными продуктами, оказывающими токсическое дей­ствие, являются аммиак и фенолы, которые в нормальных условиях инактивируются. При нарушении функций печени аммиак и фено­лы поступают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию.

Коматозное состояние развивается постепенно или подостро, однако возможно и быстрое, внезапное развитие. В первом случае наступлению комы предшествует прекоматозное состояние: упорная головная боль, возбуждение, сонливость, нарастающая слабость, по­теря аппетита, усиление боли в области печени, икота, тошнота, рвота.

При нарастании печеночной недостаточности усиливается жел­туха, изменяются размеры печени. Появляются геморрагические на­рушения, связанные с изменением некоторых факторов свертывае­мости крови, — петехиальные высыпания и кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, носовые, желудочные, маточные кровотече­ния. Отмечаются тахикардия или брадикардия, гипотония, гипер­термия. Отек мозга связан с накоплением кислых продуктов обме­на, приводящих к внутриклеточному ацидозу, повышению прони­цаемости клеточных мембран, внутриклеточной гипергидратации. Характерны судорожные подергивания мышц, ригидность мыши конечностей и затылка, маскообразное лицо, патологические реф­лексы. Отек мозга с сопутствующей гиповолемией и дыхательной недостаточностью является непосредственной причиной смерти.

В лабораторных анализах отмечаются резкое повышение били­рубина, аминотрансфераз (АЛТ, ACT), гиперкалиемия, азотемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе возможно снижение АЛТ, ACTи резкое увеличение аммиака, в том числе в спинномоз­говой жидкости.


УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Уремическая кома возникает как про­явление прогрессирующей недостаточности почек, приводящее к эндогенной интоксикации организма вследствие накопления азоти­стых шлаков, нарушения ВЭБ и КОС.

Наблюдается при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефросклерозе, диабете, иногда — при механическом препятствии к оттоку мочи (камень, опухоль, аденома предстательной железы и др.), действии нефротоксических ядов, токсинов эндогенного происхо­ждения, переливания иногруппной крови. Различные внепочечные факторы: шок, массивная кровопотеря, ОССН, дегидратация — могут привести к острой почечной недостаточности с развитием уремии.

Происходит поражение канальцевой части нефрона с наруше­нием мочеобразовательной и мочевыделительной функций. Отмеча­ется постепенное развитие симптомов: слабость, вялость, головная боль, сонливость, тошнота, кожный зуд. Постепенно нарастают со­порозное состояние и кома. При осмотре — бледность и сухость кожных покровов (с отложением кристаллов мочевой кислоты), следы расчесов, отечность лица и век, кровоизлияния слизистых, язык сухой, язвенный стоматит, изо рта запах аммиака. Дыхание шумное, глубокое, затем поверхностное, с появлением патологиче­ских ритмов. Снижение сократительной способности сердца, арит­мии, связанные с гиперкалиемией. Характерны олигурия и анурия (снижение диуреза менее 500 мл/сутки).

При лабораторном исследовании — повышение в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота, анемия.

Нормальные цифры:

53 - 106 мкмоль/л у мужчин.

Это продукты метаболизма, которые выводятся в норме поч­ками. При нарушении функции почек их показатели нарас­тают, и развивается или острая почечная недостаточность (ОПН), или хроническая почечная недостаточность (ХПН).


ХЛОРГИДРОПЕНИЧЕСКАЯ (ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ) КО­МА.Кома возникает как следствие гипохлоремии, хлоргидропении, развивается из-за потери большого количества жидкости и хлоридов вследствие упорной рвоты, обусловленной рядом заболеваний (сте­ноз привратника и кишечная непроходимость, пищевая интоксика­ция, неукротимая рвота беременных и пр.) при поносе, неадекват­ном применении диуретиков, при длительной бессолевой диете, при надпочечниковой недостаточности и т. д.

Потеря жидкости и хлоридов приводит к дегидратации, гиповолемии и повышенному онкотическому давлению плазмы, что нару­шает почечное кровообращение. Уменьшается клубочковая фильт­рация, наступает олигурия или даже анурия. Наряду с этим идет усиленный распад белков, появляется азотемия.

Кома развивается постепенно. Появляется чувство усталости вялости, разбитости. Присоединяется жажда, мышечные боли, судо­роги икроножных мышц, тахикардия, головокружение, снижение АД вплоть до коллапса. Далее присоединяется сонливость, безраз­личие к окружающему и наступает кома.

При обследовании выявляются значительное похудание, резкое снижение тургора тканей. Кожа и слизистые сухие, черты лица за­острены, температура тела понижена, дыхание частое, поверхност­ное. Пульс малый, частый, иногда аритмичный, АД снижено. Ану­рия, судороги, сухожильные рефлексы угнетены.

При лабораторном исследовании крови отмечаются признаки сгущения крови: повышение уровня эритроцитов, высокий гематокрит. Хлориды крови резко снижены. Креатинин, мочевая кислота, азот мочевины значительно повышены.


АЛКОГОЛЬНАЯ КОМА.Алкогольная кома наблюдается при значительной интоксикации алкоголем. Летальная доза составляет 300—400 мл 960спирта, принятого в течение часа, и уменьшается до 250 мл при экспозиции в 30 минут. Развитие комы обусловлено преимущественно прямым действием алкоголя на ЦНС, а также токсическим повреждением других органов и систем и развитием ацидоза.

Коме предшествует период алкогольного возбуждения, немоти­вированных поступков. Может быть рвота, эпилептиформный при­падок. Для алкогольной комы характерны: потеря сознания, гипото­ния мышц, мионевральный синдром, гипотермия, надпочечниковая недостаточность. Характерна гиперсаливация, холодный липкий пот. Пульс частый, АД снижено. Дыхание поверхностное, аритмич­ное, часто развивается ОДН обтурационно – аспирационного типа с признаками механической асфиксии.

При высоких концентрациях этанола в крови может наступить смерть от остановки дыхания и кровообращения. В случае затянув­шегося по времени коматозного состояния, несмотря на интенсивную терапию, необхо­димо исключить в первую очередь черепно-мозговую травму и ин­сульт.


КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА. Отравле­ние угарным газом может произойти при пожарах, взрывах, при ра­боте двигателей, когда происходит неполное сгорание углерода. Об­ладает высоким сродством к гемоглобину, образует карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород; блокирует тканевые ферменты (цитохромоксидазу). При этом возникает гемическая и гистотоксическая гипоксия.

В зависимости от концентрации карбоксигемоглобина различа­ет 3 стадии отравления:

При средней степени отмечается головная боль, тошнота, рвота, тахикардия, тахипноэ. При тяжелой степени возникает выраженное коматозное состояние с резким нарушением дыхания, судорогами, падением АД. На ЭКГ — признаки депрессии миокарда.

При более высоких концентрациях карбоксигемоглобина возни­кает молниеносная форма КС, приводящая к быстрой смерти.


КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ПРОИЗВОДНЫМИ ОПИЯ.Кома возникает при введении токсических доз препаратов (морфин, промедол). Отмечается сужение зрачков с ослабленной реакцией на свет, повышение мышечного тонуса, иногда наблюдаются клонико – тонические судороги. В дальнейшем возникает цианоз, усилива­ется сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает в ре­зультате депрессии дыхательного центра.

Учитываются данные анамнеза, характерное для наркоманов со­стояние вен. Желательно лабораторное исследование концентрации вещества в крови.


КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ БАРБИТУРАТАМИ.Степень и быстрота развития комы зависит от дозы препарата; соответственно различают 3 стадии отравления. Характерна стадийность изменений ЦНС от засыпания (Iстадия) до арефлексии с отсутствием реакции на болевое раздражение (IIIстадия). Тяжелая форма отравления ха­рактеризуется арефлексией, выраженной бронхореей с нарушением трахеобронхиальной проходимости, патологическими ритмами ды­хания и его остановкой, тяжелыми нарушениями кровообращения.

Очаговая симптоматика со стороны нервной системы, как пра­вило, отсутствует.

КОМА ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ.Кома при тиреотоксикозе обычно развивается после предшествующего тиреотоксического криза (резкое возбуждение, тремор конечностей, тахикардия свыше 160 ударов в 1 минуту или тахиаритмия, сильное потоотделение, гипер­термия, рвота, понос, боли в животе). Часто отмечается увеличение щитовидной железы.


ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ КОМА.В анамнезе имеются указания на периодически повторяющиеся судорожные припадки с потерей соз­нания, прикусыванием языка. Развивается после большого судо­рожного припадка или при эпилептическом статусе. Лицо больного бледно — цианотичное, реже багровое, зрачки широкие, вяло реаги­руют на свет. Произвольные движения в конечностях отсутствуют, сухожильные, кожные и корнеальные рефлексы угнетены. Выявля­ются патологические рефлексы (синдром Бабинского и др.). На языке имеются следы прикуса. Отмечаются непроизвольные мс испускания и дефекация, нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности: частый аритмичный пульс слабого наполнения, низкое АД. При углублении комы возникает дыхание типа Чейна — Стокса, пульс становится нитевидным, падение АД прогрессирует цианоз лица и конечностей нарастает, исчезают глотательный и па­тологические рефлексы.


ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА.Эклампсическая кома или анги-оспастическая энцефалопатия — состояние, внезапно остро возни­кающее при токсикозе беременных, при остром диффузном гломерулонефрите. В патогенезе этой комы основное значение придается отеку головного мозга, сосудистой гипертонии с выраженным спаз­мом сосудов.

Первыми проявлениями эклампсии являются головная боль, рвота, не связанная с приемом пищи, нарушение зрения и слуха, повышение АД. Появляются фибриллярные подергивания мышц, патологические рефлексы, иногда афазия. В дальнейшем развива­ются клонические судороги, снижение диуреза с сохраненным и даже повышенным удельным весом мочи. В моче белок, лейкоциты, эритроциты. Азотемии обычно нет. При осмотре глазного дна — альбуминурический нейроретинит с точечными кровоизлияниями в сетчатку.


ТРАВМАТИЧЕСКАЯ (ЧЕРЕПНО – МОЗГОВАЯ) КОМА.Ей предшествует травма черепа. Обнаруживаются следы повреждений на коже головы и шеи, ушные и носовые кровотечения. Начало обычно внезапное. Наступают рвота, судороги, возбуждение. Для этой комы характерны редкое дыхание, брадикардия. Часто опре­деляются одностороннее расширение зрачков и разнообразная неврологическая симптоматика (очаговая, менингеальная, стволо­вая и пр.).


КОМА ПРИ МЕНИНГИТЕ. При менингеальной коме в анам­незе могут быть указания на острую менингококковую инфекцию или туберкулез. Кома развивается исподволь и сопровождается по­вышением температуры тела. Появляются симптомы интоксикации, рвота, головная боль. Обнаруживаются признаки раздражения моз­говых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига — рефлекторное напряжение сгибателей голени и невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, симптом Брудзинского — сгиба­ние ног и подтягивание их к животу при резком пассивном сгиба­нии головы. Характерна поза с поджатыми к животу коленями и от­кинутой головой. Возможны судороги, парезы конечностей. Кож­ные высыпания на туловище и конечностях.

При исследовании спинномозговой жидкости выявляется мут­ный ликвор, высокий цитоз за счет нейтрофилов.

КОМА ПРИ ГРИППЕ.Возникает при поражении головного мозга в результате кровоизлияния и отека мозга. Коматозное состояние развивается постепенно. Возникают признаки менингизма (ригидность затылоч­ных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), гипертермия, возбуждение, бред.

Доказательно обнаружение вируса гриппа в слизи зева и носа (мазок) при помощи флюоресцирующих антител.


КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ (БЛЕДНАЯ ПОГАНКА).Вначале появляются неукротимая рвота, колики в животе, понос с кровью, резкая слабость. После периода относительного благополучия развиваются желтуха, печеночно-почечная недостаточность, кома, являющиеся причиной смерти. Для диагностики учитываются данные причин заболевания, групповой характер отравления.


Комы у детей

В основе развития коматозных состояний у детей лежит глубо­кое расстройство функции ЦНС, сопровождающееся потерей созна­ния. У детей кома возникает при различной патологии: травме и опухолях мозга, сахарном диабете, эпилепсии, менингоэнцефалите, острой почечной и печеночной недостаточности, нарушениях вод­но-электролитного обмена, отравлении, интоксикации, кровоизлия­ниях в мозг.

Диагноз комы в типичных случаях не представляет трудностей. Сложнее распознать прекоматозные проявления, что требует особо­го внимания к небольшим изменениям психики, поведения и рас­стройствам сна. Важно тщательно оценить анамнестические данные (падение, ушиб, периоды длительного перегревания, перенесенные инфекции), наличие заболеваний печени, сахарного диабета, эпи­лепсии, почечной недостаточности. Необходимо тщательно осмот­реть ребенка и оценить состояние кожных покровов (ссадины, су­хость кожи, кровоподтеки, окраска, отечность), целостность костей, зрачковую и очаговую неврологическую симптоматику, запах выды­хаемого воздуха (ацетон, мочевина), обратить внимание на позу ре­бенка. Измерить температуру, АД, диурез, записать ЭКГ.

В зависимости от степени утраты сознания и угнетения рефлек­сов выделяют 4 стадии развития комы.

Стадия 1:больные оглуше­ны, безразличны к окружающему, вялы, на вопросы отвечают с тру­дом, речь смазанная. Ребенок пробуждается под влиянием внешних раздражителей (звуковых, болевых); дыхание и сердечная деятельность без изменений, рефлексы сохранены.

Стадия 2 (средняя тя­жесть):состояние сопора (глубокое угнетение сознания), с трудом удается вывести ребенка из глубокого сна, заставить отвечать на во­просы; дыхание учащено, тахикардия, АД нормальное или снижено, рефлексы снижены.

Стадии 1 и 2 относят к прекоматозному состоя­нию.

Стадия 3 (глубокая кома):ребенок без сознания, разбудить его не удается, арефлексия, зрачки расширены, кожа сероватого цвета, акроцианоз, дыхание частое, поверхностное, аритмичное, АД сни­жено значительно, отмечается непроизвольное мочеиспускание.

Стадия 4 (тяжелое или терминальное состояние):арефлексия, ади­намия, патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна — Стокса), рез­кая брадикардия. АД не определяется. В ближайшее время возмож­на остановка сердца.

«Полный» инсульт отличается от транзиторной ишемической атаки тем, что симптомы сохраняются более 24 часов.

Фармакотерапия синдрома рассматривается в рамках раздела не­отложной помощи.


Помнить! Большое диагностическое значение имеет время развития коматозного состояния.

Быстро развиваются комы:

Постепенно развиваются комы:

На догоспитальном этапе необходимо помнить о критериях определения коматозных состояний!


Дифференциальная диагностика при мозговых комах

Клинические данные

Геморрагический

инсульт

Ишемический

инсульт

Начало

Внезапное, может предшествовать голов­ная боль

Постепенное, чаще но­чью или утром

Тонус мышц,

рефлексы

Тонус мышц и разница в рефлексах (гемипа­рез, гемиплегия), нали­чие патологических рефлексов зависят от локализации патологи­ческого очага в голов­ном мозге


Тонус мышц и разница в рефлексах (гемипа­рез, гемиплегия), нали­чие патологических рефлексов зависят от локализации патологи­ческого очага в голов­ном мозге

Глаза

«Плавающий взор», от­клонение глазных яб­лок в сторону, рого­вичный рефлекс может отсутствовать

Реакция зрачков на свет ослаблена, может быть расходящееся ко­соглазие

Сердечно-сосудистая система

Артериальная гиперто­ния, брадикардия

Может быть артери­альная гипотония, часто аритмия


Кожа

Гиперемирована, горя­чая, акроцианоз

Бледная

Моча

Может быть небольшая альбуминурия, непро­извольное мочеиспус­кание

Не изменена





Тактика медицинской сестры и неотложная помощь при синдроме «коматозные состояния»


Тактика медицинской сестры

  1. Сбор анамнестических данных у родственников или сопрово­ждающих пациента.

  2. Осмотр места происшествия и одежды больного.

  3. Объективное обследование больного.

  4. Оценка состояния сознания по шкале Глазго.

  5. Вызов реанимационной бригады.

  6. Оказание неотложной помощи:

    1. Этиотропная и специфическая патогенетическая терапия.

    2. Синдромная терапия при нарушении жизненно важных функций организма:

      1. Угрожающие жизни нарушения дыхания.

      2. Судороги.

      3. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, в том числе тяжелые нарушения ритма.

      4. Отек мозга.

      5. Артериальная гипертензия.

      6. Гипертермия.

    3. Выведение яда из организма.

    4. Организация ухода за больными, находящимися в коме.

    5. Транспортировка больных в стационар.


Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно, в ходе обследования больного.

Этиотропная и специфическая патогенетическая терапия.Наибо­лее эффективное лечение больных возможно только при условии своевременной диагностики основного заболевания, вызвавшего кому.

Следует подчеркнуть, что особенностью ведения больных, нахо­дящихся в КС, является не установление точного диагноза, а необ­ходимость неотложного купирования патологического синдрома (перевод больного на ИВЛ, поддержание гемодинамики, гипотермическая и противосудорожная терапия).

К этиотропным мероприятиям относятся, например, примене­ние больших доз антибиотиков при бактериальном менингите, гемотрансфузии при анемической коме и др.

Примерами специфической патогенетической терапии могут быть применение инсулина при диабетической коме, в/в введение растворов глюкозы при гипогликемической коме, срочное оперативное вмешательство при тяжелой черепно – мозговой травме. К этой же группе лечебных вмешательств должно быть отнесено применение антидотов при токсических коматозных состояниях (атропин при отравлении ФОС, применение налорфина при передозировке наркотиче­ских анальгетиков и др.).

Синдромная терапия.Как указывалось выше: оксигенотерапия перевод больного на ИВЛ по показаниям, инфузионная терапия при гиповолемии, коррекция КОС и ВЭБ, для снижения АД назна­чают магния сульфат, дибазол, пентамин, арфонад, эуфиллин в обычных дозах. При гипертермии — локальная и общая гипотермия (лед на голову и паховые области, влажное обертывание, в/м введе­ние анальгина (50 % раствор 2—3 мл).

При отеке мозга неотложная помощь заключается во в/в введе­нии 20 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 80 мг лазикса, возможно использование манитола, мочевины, кор-тикостероидов, применение краниоцеребральной гипотермии.

Детальное описание неотложной помощи при различных син­дромах см. в соответствующих главах.

При коматозных состояниях, вызванных отравлениями, прово­дят промывание желудка, форсированный диурез в объеме 4—5 л с введением электролитных смесей, 5 % раствора глюкозы и комплек­са витаминов (С, В1, В6, В12), средне- и низкомолекулярных декстранов, гемодеза (300 — 500 мл в/в капельно) с последующим введе­нием диуретиков.

Организация ухода за больными, находящимися в коме, направ­лена на восстановление свободной проходимости дыхательных путей и поддержание гемодинамики:

Положить больного на бок, ввести воздуховод, при тяжелой коме интубировать трахею.

Проводить оксигенотерапию.

Установить и фиксировать в вене катетер большого диаметра для массивной инфузионной терапии.

При необходимости согреть больного, обложив его грелками, укрыв одеялом, переливать теплые растворы.

При гипертермии охладить с применением влажного обер­тывания, использования пузыря со льдом, бутылок с холодной водой.

Транспортировкаосуществляется реанимобилем, под контролем жизненно важных функций организма в функционально выгодном положении больного в реанимационное отделение или в палату ин­тенсивной терапии соответствующего коме профиля.


Неотложная помощь при отдельных видах коматозных состояний

Диабетическая кома

  1. Все пациенты подлежат госпитализации прямо в реанимаци­онное отделение.

  2. Доставка в стационар осуществляется в реанимобиле. Транс­портируют в положении лежа на носилках в стандартном боковом положении или лежа на спине, голова повернута в сторону.

  3. Перед транспортировкой вводят: хлорид натрия 0,9 % рас­твор — 500 мл в/в капельно, бикарбонат натрия 3 % раствор — 300 мл в/в капельно.


Гипогликемическая кома

  1. Глюкоза 40 % раствор 20 — 40 — 60 — 80 мл в/в (повторные вве­дения через 10 —20 минут, если больной не приходит в сознание).

  2. При временном восстановлении сознания — инфузия 5 % раствора глюкозы 500 — 1000 мл.

  3. При неэффективности вышеуказанных мероприятий вводят глюкокортикоиды (100 — 200 мг гидрокортизона или 30 — 60 мг преднизолона), лазикс (40 — 80 мг) для лечения отека мозга.

  4. При тяжелой коме — интубация трахеи. Перевозка в реани­мобиле.

  5. Госпитализируют в реанимационное отделение.


Печеночная кома

  1. Глюкоза до 100 мл 40 % раствора в/в или до 1 л 5 % раствора в/в капельно + 1 — 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты + инсу­лин 6 ЕД.

  2. Витамины: 1 мл 5 % раствора В1 в/м, 2 — 3 мл 6 % раствора В6 в/м.

  3. Глютаминовая кислота 1 % раствор 10 — 20 мл в/в.

  4. Никотиновая кислота 1 % раствор в/в или в/м до 10 мл в сутки.

  5. При возбуждении: седуксен 0,5 % раствор 2 мл в/в, пипольфен 2,5 % раствор 1 — 2 мл в/в или в/м.

  6. Глюкокортикостероиды в больших дозах: в прекоме — пред-низолон по 120 мг/сутки (из них 60 мг в/в капельно), в стадии комы — преднизолон по 200 мг/сутки в/в капельно или гидрокорти­зон — до 1000 мг/сутки в/в капельно.

  7. Симптоматическая терапия.

  8. Транспортировка в стационар в реанимобиле. Если больной не интубирован, то в стабильном боковом положении, под контро­лем жизненно важных функций организма.

Уремическая кома

  1. Фуросемид 40 — 80 мл в/в струйно.

  2. При возбуждении: седуксен 0,5 % раствор 2 мл в/в.

  3. При рвоте: атропин 0,1 % раствор 1 мл п/к, церукал 0,5% раствор 2 мл в/м.

  4. Симптоматическая терапия (гипотензивные средства).

  5. Все пациенты подлежат госпитализации в реанимационное или нефрологическое отделения, располагающие аппаратурой для проведения гемодиализа. Транспортировка в реанимобиле в ста­бильном боковом положении.


Хлоргидропеническая кома

При уверенности в диагнозе срочно вводится:

  1. Внутривенно 40 мл 10 % раствора хлорида натрия.

  2. Натрия хлорид 0,9 % раствор 1000 мл в/в капельно.

  3. Глюкоза 5 % раствор 500 мл + 6 ЕД инсулина + калия хлорид 4 % раствор 100 мл в/в капельно (поляризующая смесь).

  4. При низком АД: мезатон, норадреналин, кордиамин 1 мл или сульфокамфокаин 10 % раствор 1 мл п/к.

  5. Транспортировка в реанимобиле в реанимационное отделение на фоне непрерывной в/в инфузии.


Алкогольная кома

  1. Провести промывание желудка большим количеством жидко­сти, затем свести активированный уголь.

  2. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей (придать больному боковое фиксированное положение, провести туалет полости рта и носоглотки, ввести ротоглоточный воздухо­вод), дать кислород. При выраженной дыхательной недостаточно­сти — интубация трахеи и ИВЛ.

  3. Инфузионная терапия в объеме 4 — 5 л, в том числе натрия гидрокарбонат 4 % раствор, глюкоза 5 % раствор 500 мл в/в капель­но + витамины С, В1, В6, никотиновая кислота, кокарбоксилаза.

  4. При возбуждении: седуксен 0,5 % раствор 1 — 2 мл в/м или в/в.

  5. Транспортировка в реанимобиле, под контролем жизненно важных функций организма, в стабильном боковом положении в реанимационное отделение.

12