XREFF.RU


КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра «Патологическая физиология»



Если Вам понравился сайт нажмите на кнопку выше
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра «Патологическая физиология»

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра «Патологическая физиология»

Ф КГМА 1-8-21/02

МУ «Организация

методической работы в

соответствии с ГОСО 2006

года» от 04.07.2007 г


КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра «Патологическая физиология»









ЛЕКЦИЯ

Тема: «Нарушения липидного обмена: гиперлипопротеинемии, дислипопротеинемии, виды»







Дисциплина: Патологическая физиология 1


Специальность: 051301Общая медицина


Курс: ІІ


Время (продолжительность): 1 час




















Караганда 2011












Утверждена на методическом

совещании кафедры

Протокол №2

от « 01 » 09 2011 г.


Зав. кафедрой ____________ Жаутикова С.Б.




1. Нарушения отложения жира в тканях, основные виды, причины развития.

2. Патогенез ожирения.


Больной 40 лет, поступил в больницу с диагнозом: механическая желтуха. В крови обнаруживаются желчные кислоты, которые угнетают липазу. В биохимическом анализе обнаружено: липиды общие - 8,5 г/л (в норме 3,5 - 8 г/л).


Другой группой патологии обмена жиров является нарушение процесса отложения жира в жировой и в других тканях.

А. При нарушениях иннервации отдельных тканей или расстройстве обмена в них (вследствие авитаминоза, гипоксии или токсического воздействия) может расстраиваться расщепление приносимых с кровью липидов. Отложение избытка жира в клетках - жировая инфильтрация - может сочетаться с нарушением белковых структур клетки. Это называют жировой дистрофией.

Наичаще жировая инфильтрация и дистрофия развиваются в печени, синусоиды (капилляры) которой имеют прерывистую базальную мембрану, свободно пропускающую хиломикроны. Избыток хиломикронов в крови (гиперлипемия) способствует жировой инфильтрации гепатоцитов. Отложению жировых частиц в клетках печени благоприятствует их объединение фосфолипидами, с помощью которых жиры равномерно распределяются в клетке. Обеднение гепатоцита фосфолипидами происходит при недостаточной секреции липокаина клетками выводных протоков поджелудочной железы и при недостатке синтеза фосфолипидов - метионина, из которого образуется холин.

Этиловый спирт, который активизирует липогенез, способствует развитию жировой инфильтрации и дистрофии печени.

Б. Нарушение депонирования жира в отдельных участках жиро вой ткани бывает связано с нарушениями иннервации этих участков, в частности, симпатической иннервации, которая усиливает липолиз. Местное ослабление липолиза ведет к избыточному отложению здесь жира. Например, изменения функции коры головного мозга при самовнушении может вызывать местное отложение жира на животе при ложной беременности.

Перерезка у кошки с одной стороны симпатического чревного нерва при голодании животного замедлила истощение околопочечного жира с той же стороны.

Отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира размером 5-10 см называют липоматозом. Часто при этом находили поражение соответствующих нервных веточек (неврит).

Поражение центров межуточного, спинного мозга, симпатических узлов может приводить и к противоположному явлению - липодистрофии, когда почти полностью исчезают жировые отложения в отдельных участках. Например, у некоторых больных бывает местное исчезновение жировой ткани на голове и грудной клетке. Голова таких больных напоминает голову мертвеца.

В. Избыточное общее отложение жира в большей части жировых депо называют ожирением. Это очень распространенный вид патологии человека. По данным Института питания АМН СССР, среди взрослого Населения нашей страны 20-30% обладает избыточным весом.

Тремя основными патогенетическими факторами ожирения являются следующие: 1) избыточное потребление пищи, 2) ослабление процесса липолиза и 3) избыточное образование жира из углеводов.

IV. Главным проявлением расстройства межуточного обмена жиров является избыточное образование кетоновых тел в процессе распада жирных кислот; гиперкетонемия и кетонурия. Избыток кетоновых тел в крови сопровождается метаболическим ацидозом, потерей натрия и воды, токсическим действием кетокислот на головной мозг. Ресинтезу ацетоновых тел в высшие жирные кислоты в наибольшей степени способствует глюкоза. Глюкоза является основным антикетогенным веществом, поскольку она способствует вместе с инсулином окислению кетоновых тел и тормозит приток жира в печень.

Наиболее тяжелый кетоз бывает при инсулиновой недостаточности (при диабете), так как в этом случае усилена мобилизация жира в печень, увеличено образование кетоновых тел и ослаблено их окисление.

Липоматоз - это отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира размером 5-10 см. Нарушение депонирования жира в отдельных участках жировой ткани бывает связано с нарушением иннервации этих участков, в частности, симпатической иннервации, которая усиливает липолиз. Местное ослабление липолиза ведет к избыточному отложению здесь жира.

Поражение центров межуточного, спинного мозга, симпатических узлов может приводить к противоположному явлению - липодистрофии, когда в отдельных участках почти полностью исчезают жировые отложения.

Ожирение- это избыточное общее отложение жира в большей части жировых депо. Тремя основными патогенетичесикми факторами ожирения являются: 1) избыточное потребление пищи; 2) ослабление процесса липолиза; 3) избыточное образование жира из углеводов.

Количество потребляемой пищи регулируется пищевым центром. Ведущая роль в этом центре принадлежит вентролатеральным (ВЛЯГ) и вентромедиальным (ВМЯГ) ядрам среднего гипоталамуса. Возбуждение ВЛЯГ вызывает чувство голода. ВМЯГ являются “центрами сытости”. При возбуждении этих ядер они посылают тормозящие импульсы к ВЛЯГ. Разрушение ВМЯГ прекращает тормозящее влияние “центра сытости” на ВЛЯГ. Разрушение ВМЯГ прекращает тормозящее влияние “центра сытости” на ВЛЯГ. Возникает стойкое пищевое возбуждение, неустойчивый голод и развивается “гипоталамические“ ожирение.

Процессы липолизаослабляются обычно под действием гормонов. Ряд гормонов обладает жиромобилизующим действием на депо, усиливая липолиз в жировой ткани. Так действует адреналин, соматотропин, тирелтропин, тироксин. Недостаточность гипофиза, щитовидной железы сопровождается избыточным отложением жира. При болезни Иценко-Кушинга наблюдается избыточное ожирение вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов или кортикотропина.

Избыточное образование жира и отложение его в депо может иметь место при гиперсекреции инсулина. Инсулин, понижая сахар в крови, тормозит “центр сытости” и, следовательно, возбуждает ВЛЯГ. Он способствует отложению жира в депо и тормозит его мобилизацию. Переедание, ставшее привычным, также ведет к гиперпродукции инсулина, что усиливает ожирение.

Главным проявлением расстройства межуточного обмена жиров является образование кетоновых тел в процессе распада жирных кислот: гиперкетонемия и кетонурия. Избыток кетоновых тел в крови сопровождается метаболическим ацидозом, потерей натрия и воды, токсическим действием кетоновых тел на головной мозг. Ресинтезу ацетоновых тел в высшие жирные кислоты в наибольшей степени способствует глюкоза. Глюкоза является основным антикетогенным веществом, поскольку она способствует вместе с инсулином окислению кетоновых тел и тормозит приток жира в печень.





Таблицы:


1. Патогенез ожирения.


Основная:

1. Тель Л.З., Серебровская И.А. Избранные лекции по патологической

физиологии// Алматы.- 1995. - 420 с.

2. Тель Л.З., Серебровская И.А. Физиология человека и общие механизмы

болезней. //Алматы»Казахстан».- 1994. - Ч.1-2. – 344 с, 167с.

3. Нурмухамбетов Э., Даленов Е. Патологиялыкфизиология. // Алматы. -

1995 ж. – 562 с.

4. Нурмухамбетов Э. Патофизиология. // Алматы. - 2000 ж. – 568 с.

Дополнительная:

1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимиров Ю.А

Патологическая физиология.// М.:Триада-Х. - 2000.- 574 с.

2. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология.//Томск.-1994.- 461с.

3. Воложин А.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология // М.:

«МЕДпресс». - 2000. – 525 с.

4. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. // Элиста АОЗТ «Эсен».- 1995.-

549 с.

5. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии // С.-Петербург.

«Элби- СПБ». - 1999. – 470 с.

6. Литвицкого П.Ф. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие.//М.-

1995. – 741 с.

7. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии // М., «Медицина»-

2001. – 703 с.





  1. Каковы причины нарушения отложения жира в тканях?

  2. Каковы патогенетические факторы ожирения?

  3. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипемии, их характеристика.

  4. Гиперкетонемия, определение понятия. Причины, механизм развития.

  5. Нарушение обмена фосфолипидов. Нарушения обмена холестерина; гиперхолестеринемия.


Таблица 1.

ПАТОЛОГИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА


Н

А

Р ВСАСЫВАНИЕ ТРАНСПОРТА ДЕПОНИРОВАНИЯ МЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА

У

Ш местного общего

Е

Н

И

Я


Недостаток липазы Недстаток липо- Нарушения 1. Нарушение пищевого Инсулиновая

П поджелудочной протеиновой иннервации. центра недостаточность

Р железы. липазы. Авитаминоз. Передание

И Недостаток желчи. Гипоальбуминемия. Гипоксия. 2. Наруш. горм. баланса

Ч избыток Са++, Mg++, Потеря гепарина. Токсические

И Поражение тонкого поражения. Ослабление липолиза

Н кишечника,Понос. 3. Избыток инсулина

Ы

Синтез избытка жира из

Нарушения углеводов

П липолиза

Р

О Непереваренный Гиперлипемия Липоматоз Ожирение Кетоз

Я жир в кале Жировая

В Обеднение инфильтрация, Липодистрофия

Л жировых депо Жировая

Е дистрофия

Н

И

Я

  • Карта сайта