Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей

Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей

Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей

Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей


Особливості будови слизової оболонки ротової порожнини в дитячому віці


У ротовій порожнині розрізняють два відділи: передній, або присінок рота, і задній, або власне ротова порожнина. Ротова порожнина формується до кінця 2-го місяця внутрішньоутробного розвитку з п'яти лицевих відростків. У цей період переважно відбувається фор­мування аномалій розвитку. З носових відростків розвивається ніс до носослізної борозни, а також середній відділ верхньої губи і комі­рковий відросток у ділянці різців. З двох верхньощелепних відростків розвиваються права та ліва частини верхньої щелепи, потім утворю­ються відростки твердого піднебіння, які зростаються по середній лінії, відмежовуючи ротову порожнину від носової порожнини. Відростки зростаються після занурювання епітелію, що міститься між ними. Якщо лобовий відросток медіального носового відростка не зростаєть­ся з одним або з обома відростками верхньої щелепи, то виникає щілина губи (так звана заяча губа). Якщо не зростаються правий і лівий відростки твердого піднебіння, виникає щілина твердого піднебіння (так звана вовча паща). Унаслідок зрощення верхнього і нижнього щелепних відростків вкорочується ротова щілина, від ступеня зрос­тання якої залежить розмір губів.Епітелій, розташований ближче до ротової щілини, має ектодер-мальне походження, ближче до глотки — ендодермальне. Таким чином, слизова оболонка губів, щік, язика, твердого і м'якого піднебін­ня з малими слинними залозами, епітелій великих слинних залоз, ясен, зубна емаль мають ектодермальне походження.Слизова оболонка ротової порожнини має три шари: епітелій, власну пластинку і підслизову основу Епітелій слизової оболонки багатошаровий плоский, має три шари: базальний, шипуватий. Клітини базального шару циліндричної форми, розташовують­ся на базальній мембрані паралельно. Цитоплазма цих клітин містить рибонуклеїнову кислоту.Клітини шипуватого шару локалізуються більш поверхнево і мають полігональну форму. Ближче до поверхні клітини поступово сплющуються і утворюють поверхневий шар плоских клітин.


Клітини базального шару і прилеглого до нього шипуватого шару здатні до мітозу, який особливо вира­жений у молодих осіб.Одна клітина ділиться в середньому на 1000 базаль­них клітин, тому поновлення слизо­вої оболонки ротової порожнини три­ває 6—7 днів (шкіри — 21 день). Найбільш виражений мітоз спостері­гається в місцях прикріплення епіте­лію ясен.Між шарами плоского епітелію слизової оболонки ротової порожни­ни виявляються лейкоцити: на 100 базальних клітин — у середньому 4 лейкоцити. Вони проникають через епітелій ясенної борозни, ясенні ки­шені в ротову порожнину і накопичу-д ються в слині.


В епітелії є також меланоцити, які утворюють меланін.Власна пластинка слизової обо­лонки (lamina propria tunica mucosae) утворюється тканиною, що складаєть­ся з волокнистих структур із крово­носними судинами, клітинними еле­ментами і міжклітинною речовиною. Структури, розташовані ближче до епітелію, утворюють str. papillare, які у вигляді сосочків вдаються до епіте­лію, де в лакунах розташовуються ка­пілярні гілки. Другий шар волокнистих структур — str. reticulare містить з'єднувальні капіляри і дрібні судини, що розташовуються паралельно до поверхні.


Волокнисті структури утворені колагеновими та ретикулярни­ми волокнами. З клітинних елементів виявляються фібробласти, макрофаги і тканинні базофіли.


Основу міжклітинної речовини сполучної тканини складають глікопро'геїди і глікозаміноглікани. Слизова оболонка ротової по­рожнини може бути щільною або пухкою залежно від її рухливості. Щільна слизова оболонка вкриває коміркові відростки і тверде підне­біння, спинку язика. Епітелій щільної слизової оболонки має схильність до ороговіння за звичайних умов. Пухка сполучна ткани­на вкриває щоки і дно ротової порожнини.


З віком структура слизової оболонки ротової порожнини у дітей змінюється. У новонароджених епітелій тонкий, епітеліальні сосоч­ки не розвинені. Епітеліоцити всіх відділів ротової порожнини містять значну кількість глікогену, РНК, кислих глікозаміногліканів. Базаль­на мембрана слабко розвинена. Сполучні волокнисті структури не­достатньо диференційовані, однак виявляється різка фуксинофілія колагенових і фукселинофілія еластичних волокон. Це свідчить про наявність у тканинах зрілих білкових структур, що складають кола­генові та еластичні волокна. Вважають, що зрілі білкові структури передаються плоду від матері через плаценту.


Серед клітинних елементів переважають фібробласти, є невелика кількість гістіоцитів, лімфоцитів, плазматичних клітин; тканинні ба­зофіли — молоді, неактивні. Ці дані свідчать про легку подразливість слизової оболонки у цьому віці та про її високу здатність до регенерації.


У грудному віці збільшується об'єм епітелію. У слизовій обо­лонці ясен і твердого піднебіння ущільнюються базальна мембрана і волокнисті структури власної пластинки слизової оболонки. Змен­шується кількість клітинних елементів і кровоносних судин. Вини­кають елементи паракератозу, особливо на верхівках ниткоподібних сосочків язика. Крім цього, у цих ділянках зникає глікоген. В інших ділянках ротової порожнини базальна мембрана тонка, сполучна тканина власної пластинки слизової оболонки малодиференційована.У ранньому дитячому віці (1—3 роки) слизова оболонка ротової порожнини набуває певної структури згідно з її морфофункціональ-ними особливостями цього періоду.Епітелій слизової оболонки ясен і твердого піднебіння стає щільнішим, виявляється значна кількість плоских епітеліальних клітин з виникненням зон паракератозу та ороговіння, зникненням глікогену. Базальна мембрана ущільнюється, волокнисті структури набувають чіткої орієнтації. Кількість кровоносних судин зменшуєть­ся порівняно з іншими ділянками слизової оболонки ротової порож­нини.


В епітелії язика, губів, щік виявляється незначна кількість гліко­гену, базальна мембрана пухка, колагенові та еластичні волокна теж пухкі, без чіткої орієнтації, що свідчить про їх незрілість.


У власне слизовій оболонці ротової порожнини виявляється значна кількість клітинних елементів, надто в ділянці сполучнотка­нинних сосочків і навколо кровоносних судин. Це особливо стосуєть­ся тканинних базофілів, які представлені молодими неактивними формами. Кількість плазматичних клітин і гістіоцитів незначна. По­ряд із цим потрібно відзначити про наявність великої кількості кро­воносних судин у дітей цього віку. Ці морфологічні особливості сли­зової оболонки ротової порожнини зумовлюють гострий перебіг па­тологічного процесу в ній.


У дошкільному віці (3—7 років) спостерігається значне знижен­ня інтенсивності обмінних процесів у слизовій оболонці. У цей пері­од збільшується об'єм епітелію, в ньому підвищується вміст глікоге­ну і РНК порівняно з періодом раннього дитячого віку. Поряд із цим зменшується кількість кровоносних судин і клітинних елементів, особливо тканинних базофілів. Ущільнюється базальна мембрана, зростає кількість колагенових та еластичних структур. Колагенові волокна мають виражену фуксинофілію, що свідчить про зрілість колагену.


Змінюється клітинний склад сполучної тканини: значно зрос­тає кількість лімфоїдно-гістіоцитарних елементів, що утворюють на-вколосудинні інфільтрати. Виникнення цих елементів свідчить про те,що у дітей у цьому віці має місце значна сенсибілізація організму і відбувається процес формування механізмів захисту. Морфологічні особливості слизової оболонки у дітей у цей період сприяють роз­витку хронічних патологічних процесів у ротовій порожнині.


Період молодшого і середнього шкільного віку (8—12 років) ха­рактеризується підвищенням вмісту глікогену в епітелії, збільшенням об'єму тканини, завершенням колагеногенезу. Поява глікогену в слизовій оболонці ясен і твердого піднебіння в цьому віці зумовлює розвиток різних хвороб крайового періодонта.У дітей 12—14 років зміни в слизовій оболонці виникають під впливом чинників гормональної регуляції, що спричиняє переважан­ня гінгівіту і м'якої лейкоплакії.


Класифікація хвороб слизової оболонки ротової порожнини


У стоматологічній практиці зручною є класифікація хвороб сли­зової оболонки ротової порожнини, в основі якої лежить комплекс етіологічних, патогенетичних та клінічних даних про хвороби слизо­вої оболонки ротової порожнини у дітей.


Класифікація хвороб слизової оболонки ротової порожнини у дітей (Т.Ф.Виноградова, 1987)


І. Згідно з етіологією:


1.Вірусні хвороби слизової оболонки ротової порожнини:


гострий герпетичний стоматит;


рецидивуючий герпетичний стоматит;


герпангіна (коксаківірусний стоматит);


вірусні бородавки;


везикулярний стоматит;


СНІД.


2.Грибкові хвороби:


гострий та хронічний кандидоз;


кандидомікоз та ін.


3.Бактеріальні хвороби:


виразково-некротичний стоматит Венсана; туберкульозний стоматит;


гонорейний стоматит;


сифіліс ротової порожнини.


4.Алергічні хвороби:


багатоформна ексудативна еритема.


5. Зміни слизової оболонки ротової порожнини, які є симптома­ми патологічних змін у різних органах та системах організму:


при хворобах системи травлення (рецидивуючі афти ротової по­рожнини);


при гострих інфекційних хворобах (кір та ін.);


при хворобах крові (десквамативний глосит Гунтера при анемі­ях, виразковий стоматит при лейкозах та ін.;


при хворобах шкіри (бульозний епідермоліз, дерматит Дюрінга та ін.);


при серцево-судинних, нервово-психічних, ендокринних та інших системних захворюваннях.


6. Ураження слизової оболонки ротової порожнини внаслідок ме­ханічної, фізичної та хімічної травми (афта Беднара, декубітальна афта, ерозія, рана, термічні, хімічні та променеві опіки, м'яка лей­коплакія).


II. Згідно з клінічним перебігом: гострі та хронічні (рецидиву­ючі і перманентні).


III. Згідно з локалізацією: стоматит, папіліт, гінгівіт, глосит, па-латиніт та іи.


IV. Згідно з морфологічними змінами:


1. Первинні запалення (катаральне, фібринозне, альтернативне і проліферативне);


висипання (пухирі, пухирці, папули).


2. Вторинні запалення:


ерозії, афти, виразки, плями, рубці


На кафедрі дитячої терапевтичної стоматології Національного медичного університету в навчальному процесі та лікувальній роботі використовується наступна класифікація захворювань слизової обо­лонки ротової порожнини.


1. Травматичні пошкодження (механічні, хімічні, фізичні) — афта Беднара, декубітальна ерозія, виразка, термічні, хімічні і променеві опіки, м'яка лейкоплакія та ін.


2. Вірусні хвороби слизової оболонки ротової порожнини:


гострий герпетичний стоматит;


рецидивуючий герпетичний стоматит;


герпангіна (коксаківірусний стоматит);


вірусні бородавки.


3. Зміни на слизовій оболонці ротової порожнини при гострих вірусних та інфекційних захворюваннях (кір, вітряна віспа, опе-різувальний герпес, скарлатина, дифтерія, коклюш, інфекційний мононуклеоз, СНІД та ін.).


4. Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини:


гострий кандидоз;


хронічний кандидоз.


5. Алергічні хвороби: (набряк Квінке, багатоформна ексудатив­на еритема, синдром Стівенса—Джонсона, синдром Лайєлла, хронічний рецидивуючий афтозний стоматит).


6. Прояви на слизовій оболонці ротової порожнини при деяких системних захворюваннях (хвороба систем травлення, крові, серцево-судинної, ендокринної; гіповітамінози та ін.).


7. Зміни на слизовій оболонці ротової порожнини при специ­фічних хворобах (гонорея, туберкульоз, сифіліс).


8. Аномалії та самостійні захворювання язика (складчастий, ромбоподібний, десквамативний глосит).


9. Хейліти:


самостійні;


Стоматолог повинен мати чітке уявлення не тільки про клінічні прояви хвороб слизової оболонки ротової порожнини, а й про пато­логічний стан нервової системи, органів кровообігу, травного кана­лу, ендокринних залоз, порушення обміну в організмі, особливості структурних і функціональних змін в організмі дитини, що росте. Лікар має орієнтуватися на індивідуальний підхід до кожного хворо­го, володіти методиками обстеження, вмінням оцінити результати дослідження, скласти план комплексного лікування і профілактики стоматологічних хвороб, а також бути ознайомленим з основами дис­пансеризації за сучасних умов.


Анатомічно слизова оболонка ротової порожнини належить до початкового відділу травного каналу, тому від народження дитини піддається систематичному впливу зовнішніх чинників і одночасно відтворює різні патологічні процеси в організмі. Дитячий стомато­лог має особливо уважно проводити всебічне клінічне обстеження дитини з патологією тканин ротової порожнини разом із педіатром, гастроентерологом, невропатологом чи іншими спеціалістами. Особ­ливістю дитячого організму є те, що більшість захворювань слизової оболонки ротової порожнини перебігає досить гостро, з вираженим порушенням загального стану. Ефективність лікування залежить від правильної оцінки зв'язку хвороб ротової порожнини з патологією внутрішніх органів і обмінними порушеннями у дітей.


Елементи ураження слизової оболонки порожнини рота


Розвиток будь-якого захворювання СОПР характеризується виникненням на її поверхні своєрідних елементів ураження. Спостережувані на шкірі й CO висипи складаються із окремих елементів, які за їхніми проявами мож­на об'єднати у декілька груп:


1) зміна кольору CO;


2) зміна рельєфу поверхні;


3) обмежене скупчення рідини;


4) нашарування на поверхні;


5) дефекти CO.


Елементи ураження умовно поділяють на:


первинні, що виникають на нез-міненій CO,


вторинні, які є на­слідком трансформації чи ушкодження уже існуючих елементів.


Утворення однакових первинних елементів на CO розглядають як мономорфний, а різних — як поліморфний висип.


Знання елементів висипу дає змогу правильно орієнтуватися у численних захворюваннях СОПР і губ. А співставлення клінічної картини місцевих змін зі станом всього організму, з чин­никами довкілля, що несприятливо впливають як на ділянку ураження, так і на організм у цілому, дає можливість правильно поставити діагноз.


До первинних елементів висипу відносять пляму, вузлик (папулу), ву­зол, горбик, гнояк (пустулу), кісту, пу­хир, пухирець.


Вторинними елементами вважають ерозію, афту, виразку, тріщину, лусочку, екскоріацію, кірку, рубець, ліхенізацію.


Судинні плями можуть бути наслідком тимчасового розширення судин і запалення. Запальні плями мають забарвлення різних відтінків, частіше червоного, рідше синюватого кольору. При натискуванні на ці плями (діаскопії) вони зникають, а після припинення натискування з'являються знову.


Еритема — необмежене, без чітких контурів почервоніння CO.


Розеола — невеликі круглі еритеми діаметром від 1,5—2 до 10 мм, з обмеженими контурами. Спостерігаються при інфекційних захворюваннях (кір, скарлатина, тиф).


Геморагії — плями, виникнення яких спричинене порушенням цілості судинної стінки. Величина їх різна. Колір таких плям залежить від ступеня розкладання кров'яного пігменту й може бути червоним, синювато-червоним, зеленуватим, жовтим тощо. При діаскопії знебарвлювання геморагій не відбувається. З часом вони зникають безслідно.


Петехії — точкові крововиливи.


Екхімози — великі геморагії округлої або овальної форми.


Телеангіектазії — плями, які з'являються внаслідок стійкого незапального розширення судин або їх новоутворення. Вони формуються тонкими звивистими судинами, що анастомозують між собою. При діаскопії телеангіектазії трохи бліднуть.


Пігментні плями виникають у зв'язку з відкладанням в CO барвних речовин екзо- й ендогенного походження. Вони можуть бути природженими і набутими. Природжені пігментації нази­вають невусами. Набуті пігментації мають ендокринне поход­ження або розвиваються при інфекційних хворобах.


Екзогенна пігментація спричинюється проникненням у CO із зовнішнього середовища речовин, які її забарвлюють. Такими речовинами є виробничий пил, дим, хімічні речовини, зокрема лікарські засоби тощо. Пігментація в разі проникнення в орга­нізм важких металів і їх солей має чітко окреслену форму. Колір її залежить від виду металу. Так, колір плям, що спричи­нені ртуттю, — чорний, свинцем і вісмутом — темно-сірий, сполуками олова — синювато-чорний, цинком — сірий, міддю — зеленуватий, сріблом — чорний, або аспідний.


Папула, або вузлик (papula), — безпорожнинний еле­мент, що виступає над поверхнею CO. Інфільтрат папули знахо­диться в сосочковому шарі власної пластинки (мал. 16). Форма папул може бути гострокінцевою, напівкруглою, круглою, кеглеподібною. Діаметр їх становить 3—4 мм. У разі злиття папул утворюються бляшки. При зворотному розвитку папула не зали­шає сліду.


. Вузол (nodus) — обмежене значних розмірів ущільнення (від лісового горіха до курячого яйця), яке сягає підслизової основи (мал. 17). Утворення вузлів може бути наслідком запального про­цесу, доброякісного і злоякісного пухлинного росту, а також відкладення кальцію і холестерину в товщу тканин


Запальні вузли, сформовані за рахунок неспецифічної і спе­цифічної інфільтрації (при лепрі, скрофулодермі, сифілісі, ту­беркульозі), швидко збільшуються. Зворотний їх розвиток зале­жить від різновиду основного захворювання. Вони можуть розсмоктуватися, некротизуватися, розплавлятися з утворенням виразок, а надалі на їх місці — глибоких рубців


Горбик (tuberculum) — інфільтративний безпорожнинний елемент округлої форми, розміром до горошини, який виступає над рівнем CO (мал. 18). Інфільтрат захоплює всі шари CO. Особливістю горбика, який спочатку буває подібним до вузлика, є те, що центральна його частина, а іноді й увесь елемент, некротизується. Це призводить до утворення виразки, яка рубцюється або розсмоктується без порушення цілості епітелію, з форму­ванням рубцевої атрофії. Горбики мають тенденцію до згрупу­вання або злиття. Вони є первинними елементами при вовчаку, горбкуватому сифілісі, лепрі.формується у шипуватому шарі епітелію, частіше має серозний, рідше геморагічний вміст (мал. 19) Висипання пухирців може спостерігатися як на незміненій, так і на гіперемійованій і на­бряклій основі Через те, що стінки пухирця утворені тонким шаром епітелію, його покришка швидко розривається з появою еро­зії, по краях якої лишаються обривки пухирця При зворотному розвитку пухирець не залишає сліду Нерідко пухирці роз міщуються групами Формування пухирців відбувається внас лідок вакуольної і балонної дистрофії, як правило, при різних вірусних захворюваннях (герпес та ін ).


Пухир (bulla) — порожнинний елемент значних розмірів (до курячого яйця), заповнений рідиною (мал 20) Формується внутрішньо- чи підепітеліально В ньому розрізняють покриш­ку, дно і вміст Ексудат може бути серозним або геморагічним Покришка підепітеліального пухиря товста, тому він існує на CO довше, ніж внутрішньоепітеліальнии пухир, покришка якого тонка і швидко розривається Ерозія, що утворюється на місці пухиря, загоюється без формування рубця


Гнояк (pustula) — обмежене скупчення гнійного ексудату (мал 21) Гнояки бувають первинні й вторинні Первинні гноя­ки розвиваються на незміненій CO і відразу наповнюються гнійним вмістом білувато-жовтавого кольору Вторинні пустули виникають із пухирців і пухирів Утворення гнояків зу ювлене головним чином дією на епітелій ферментів і токсинів продуктів життєдіяльності стафіло- і стрептококів. Пустули мо­жуть бути поверхневими і глибокими.


Кіста (cystis) — порожнинний утвір, який має стінку і вміст (мал. 22). Кісти бувають епітеліального походження і ре-тенційні. Останні виникають унаслідок закупорення вивід ної протоки дрібних слизових (слинних) залоз. Епітеліальні кісти мають сполучнотканинну стінку, вистелену епітелієм. Вміст кісти — серозний, серозно-гнійний або кров'янистий. Ретен-ційні кісти розміщуються на губах, піднебінні й CO щік, напов­нені прозорим вмістом, який при інфікуванні стає гнійним.


Вторинні елементи ураження.


Лусочка (squama) — пластин­ка, яка складається із десквамованих зроговілих клітин епітелію


Лусочки виникають внаслідок гіпер- і паракератозу. як правило, на місцях зворотного розвитку плям, папул, горбиків Бувають різного кольору і розміру. Можуть розвиватися і пер винно- при м'якій лейкоплакії, ексфоліативному хеиліті, іхтіозі Для діагностики уражень з утворенням лусочок мають значення їх розміщення, товщина, колір, розмір, консистенція.


Ерозія (erosio) — дефект поверхневого шару епітелію. Ос­кільки ураження неглибоке, то після його загоєння не зали­шається сліду (мал. 24) Ерозія виникає від розриву пухиря, руйнування папул, травматичного ушкодження. При розриві пухиря ерозія повторює його контур. У випадку злиття ерозій утворюються великі ерозивні поверхні з різноманітними контурами


На СОПР ерозивні поверхні можут з'являтися без поперед­нього пухиря, наприклад, ерозивні папули при сифілісі, ерозив-но виразковій формі червоного плескатого лишаю і червоного вовчака Утворення таких ерозій є наслідком травматизації легко ушкоджуваної запаленої CO. Поверхневий дефект CO, який ви­никає при механічному ушкодженні, називається екскоріацією


Афта (aphta) — поверхневий дефект епітелію круглої або овальної форми, діаметром 0,3—0,5 мм, розміщений на запалeній ділянці CO (мал. 25)


Афта вкрита фібринозним випотом, який надає елементу ураження білого або жовтого відтінку. По периферії афта ото­чена яскраво-червоним обідком


Виразка (ulcus) — дефект CO в межах сполучнотканинного шару (мал 26) Загоєння її відбувається з формуванням глибокого рубця Оскільки утворення виразки властиве цілій низці патоло­гічних процесів, то для полегшення диференціальної діагностики з'ясовують характер ураження' глибину, форму виразки, стан її країв і навколишніх тканин тощо


Краї виразки бувають підритими і навислими над дном, прямовисними і блюдцеподібними. Вони, а також дно виразки можуть бути м'якими і твердими Крім того. на дні виразки часто спостерігаються гнійний наліт, некротичні маси, грануляційні розростання. Воно може легко кровоточити при дотику Не­рідко краї виразки зберігають рештки основного патологічного процесу. Іноді виразка поширюється в підлеглі тканини (м'язи, кістку) і навіть руйнує їх.


Слід підкреслити, що сама лише клінічна оцінка виразки є недостатньою для уточнення діагнозу захворювання Необхідно застосувати весь комплекс лабораторних досліджень, а також неодмінно провести загальне обстеження хворого.


Тріщина (rhagas) — лінійний надрив CO або червоної кайми губ, який виникає при їх надмірній сухості чи втраті ела­стичності, а також при запальній інфільтрації (мал 27). Найча­стіше тріщини спостерігаються у місцях природних складок або на ділянках, які підлягають травматизації і розтягуванню.


Розрізняють поверхневі й глибокі тріщини. Поверхнева тріщина локалізується в межах епітелію, загоюється без рубця. Глибока тріщина поширюється на сполучну тканину власної пластинки, загоюється з формуванням рубця.


Кірка (crusta) утворюється внаслщок зсихання ексудату, який витікає після проривання пухиря, пухирця, пустули (мал 28).


Кірка являє собою суміш коагульованої тканинної рідини і плазми крові, а також клітин крові, що розпалися, та епітеліальних клітин Колір кірок залежить від характеру ексу­дату У разі зсихання серозного ексудату формуються сірувато-чи медово-жовті кірки, гнійного — брудно-сірі або зеленувато-жовті, геморагічного — кров'янисто-бурі. При насильному усу­ненні кірки оголюється ерозивна або виразкова поверхня, а після природного відпадіння — ділянка регенерації, рубець або рубцева атрофія


Рубець (cicatrix) — ділянка сполучної тканини, що заміщає дефект CO, який виник при її ушкодженні чи патологічному процесі Рубець складається в основному із колагенових воло­кон, покритий тонким шаром епітелію, в якому відсутні епітеліальні виступи. Форма і глибина рубців різні.


Розрізняють гіпертрофічні й атрофічні рубці. Гіпертрофічні (келоідні) рубці (мал. 29) виникають після травми і хірургічних втручань. Вони мають лінійну форму, щільні, часто обмежують рухомість CO Атрофічні рубці (мал. ЗО) утворюються після за­гоєння елементів туберкульозу, сифілісу, червоного вовчака.


Такі рубці мають характерний для певної хвороби вигляд, за яким можна з великою точністю визначити причину їх виник­нення. Так, післявовчакові рубці відзначаються неправильною формою і значною глибиною; рубці, що утворилися після за­гоєння туберкульозної виразки, порівняно неглибокі, після гуми — гладенькі, втягнені. При природженому сифілісі рубці промене­подібні, розташовуються навколо рота


Такі рубці мають характерний для певної хвороби вигляд, за яким можна з великою точністю визначити причину їх виник­нення. Так, післявовчакові рубці відзначаються неправильною формою і значною глибиною; рубці, що утворилися після за­гоєння туберкульозної виразки, порівняно неглибокі, після гуми — гладенькі, втягнені. При природженому сифілісі рубці промене­подібні, розташовуються навколо рота


Вірусні хвороби слизової оболонки ротової порожнини


Зміни в ротовій порожнині при вірусних хворобах мають пере­важно запальний характер. Вони залежать від перебігу хвороби, за­гального стану організму, наявності у ротовій порожнині дитини под­разників, які ускладнюють перебіг хвороби.


Гострий герпетичний стоматит (ГГС)


За даними літератури, ГГС становить 80% випадків стоматиту у дітей (Т.Ф.Виноградова і співавт., 1973).


Етіологія. Хвороба спричиняється вірусом звичайного гер­песу (ВЗГ), який є ДНК-вмісним і належить до групи нейротропних. Хвороба найчастіше виникає у дітей віком від 6 міс до 3 років, проте може спостерігатися також і у дітей старшого віку. Джерелом інфекціє діти з гострими формами хвороби, рецидивами герпетичної інфекції, дорослі. Передача інфекції відбувається контактним і повітряно-крап­линним шляхами. Виникає нерідко у вигляді епідемічних спалахів у дитячих колективах. Цьому сприяє невелика тривалість інкубацій­ного періоду хвороби (2—6 днів).


ГГС як типова інфекція має 5 періодів розвитку: інкубаційний, продромальний, розпалу хвороби, згасання і клінічного видужання. Інкубаційний період триває від 2 до 17 днів. Виникненню хвороби сприяє травма покривних тканин.


Після проникнення інфекційного агента в організм дитини він починає розмножуватись у клітинах місцевих тканин і прилеглих лімфатичних вузлах. Після місцевого ураження вірус може поширю­ватись гематогенним і неврогенним шляхами (первинна вірусемія). Накопичуючись у різних органах (печінці, селезінці та ін.) і ткани­нах, він спричиняє їх ураження з утворенням некротичних ділянок.


Після накопичення вірусу в цих органах виникає вторинна віру­семія, під час якої вірус уражує шкіру, слизові оболонки, де відбу­вається його внутрішньоклітинне розмноження.


Клініка. Залежно від ступеня прояву клінічних симптомів розрізняють легку, середньотяжку і тяжку форми герпетичного сто­матиту. Хвороба характеризується інтоксикацією організму, вираже­ною запальною реакцією слизової оболонки ротової порожнини, при­гніченням місцевого імунітету; характерним є лімфаденіт підщелеп­них, рідше — шийних лімфатичних вузлів, що передує розвитку хво­роби і зберігається протягом 7—12 днів після епітелізації в ротовій порожнині.


Хвороба починається з підвищення температури тіла від 37,5 до 38—39 °С. У цей період погіршується загальний стан дитини, спосте­рігаються слабкість, головний біль, нудота, блідість шкіри. У ротовій порожнині виявляються гіперемія, кровоточивість ясен (катараль­ний гінгівіт), катаральна анпна. У період розвитку хвороби через 1 — 2 доби на тлі посиленої гіперемії виникають поодинокі або численні елементи ураження, що розташовуються на слизовій оболонці губів, щік, язика, м'якого і твердого піднебіння, ясен. Це ділянки поверхне­вого некрозу епітелію або пухирці діаметром 1 —3 мм з прозорим або мутним вмістом, які швидко розриваються, утворюючи вторинні еле­менти — ерозії або афти. Афти вкриті жовтуватим фібринозним нальото м, мають круглу або овальну форму і тонку червону облямівку, різко болючі при доторканні, розміром від просяного зерна до виш­невої кісточки (мал. 27 — див.кольорову вклейку).


При легкій формі хвороби кількість афт досягає 3—5, висипан­ня одноразові, хвороба триває 4—7 днів. На шкірі приротової ділян­ки, повіках, вушній часточці спостерігаються типові герпетичні пу­хирці. Елементи зливаються і утворюють великі ділянки некрозу, їх кількість залежить від ступеня тяжкості хвороби.


Середньотяжка форма ГГС характеризується тривалішим пере­бігом (7—12 днів), наявністю 5—15 елементів ураження, їх рецидива­ми до 2—3 разів, значною інтоксикацією.


Тяжка форма ГГС спостерігається значно рідше. Температура тіла дитини підвищується до 39—40 °С. Уражуються значні ділянки слизової оболонки ротової порожнини внаслідок великої кількості елементів. Характерні численні рецидиви висипань (мал. 28 — див. кольорову вклейку). Катаральний гінгівіт переходить у виразково-некротичний. Тяжкі зміни в ротовій порожнині супроводжуються проявами запалення слизової оболонки носа, дихальних шляхів. Спо­стерігається виражена інтоксикація. Нерідко виникають порушення з боку органів кровообігу, травного каналу (пронос). У крові виявля­ються значні зміни (лейкопенія, еозинофілія, зрушення лейкограми вліво), спостерігається пригнічення гуморальних і місцевих чинників імунітету.


Особливістю ГГС є різка болючість ділянок ураження, афт. Вона посилюється під час доторкання, вживання їжі. Акт мови порушується внаслідок болючості при рухах язика. Стоматит супроводжується підвищеною салівацією, неприємним запахом із рота.


Період клінічного видужання характеризується зменшенням запальних проявів, очищенням вогнищ ураження від фібринозного нальоту та епітелізацією елементів ураження.


ГГС потрібно диференціювати з подібними за клінічними про­явами гострими інфекційними дитячими хворобами, багатоформною ексудативною еритемою, медикаментозним стоматитом.


Діагностика ГГС грунтується на даних клінічних проявів, анамнезу щодо епідеміологічного оточення, результатах вірусологі­чного, серологічного, цитологічного і імунофлюоресцентного досліджень. При цитологічному дослідженні для стадії дегенерації характерні величезні багатоядерні клітини, їх розміри можуть перевищу­вати розміри звичайних епітеліальних клітин. Форма їх округла, ци­топлазма блакитного кольору, кількість ядер — 2 і більше.


Лікування залежить від віку дитини, патогенезу, тяжкості клінічного перебігу, періоду розвитку хвороби, наявності супутніх хвороб. Необхідні дотримання постільного режиму та ізоляція дитини.


У разі легкої форми з перших днів хвороби слід проводити місце­ве лікування для знеболювання слизової оболонки ротової порожнини, профілактики рецидивів, виникнення нових елементів і прискорення епітелізації вогнищ ураження.


Для знеболювання слизової оболонки ротової порожнини слід використовувати: 3—5% олійну суміш анестезину, 1% розчин піромікаїну, уснінат натрію в гліцерині або в ялівцевому бальзамі з додаванням 2% анестезину.


Знеболювання проводять шляхом обережного змазування ура­жених ділянок слизової оболонки ротової порожнини, губів за 3—5 хв до лікування або годування дитини.


З перших днів лікування необхідно застосовувати противірусні препарати з метою блокування репродукції вірусів у клітинах, їх елі­мінацію. Для цього використовують оксолін (0,25% мазь), теброфен (1,2,3 і 5% мазь), флореналь (0,5% мазь).


Доцільним є вживання більш нових противірусних препаратів, таких як бонафтон, ріодоксол, госипол. Бонафтон і ріодоксол вико­ристовують у вигляді 0,25,0,5,7% мазі. Госипол наносять на уражену слизову оболонку ротової порожнини у вигляді 3% лініменту або 0,1% водного розчину, який виготовляється з порошку госипола.


Перспективними новими антивірусними препаратами є так звані аномальні нуклеозиди. Серед них найефективнішим є ацикловір (зо-віракс). Він має вибіркову противірусну дію.


Противірусна дія зовіраксу зумовлена його конкретною взаємо­дією з ферментом вірусу — тимідинкіназою. Під впливом тимідин-кінази відбувається перетворення ацикловіру на моно-, ди- і трифос-фат ацикловіру. Останній взаємодіє з вірусною ДНК, котра синте­зується для нових вірусів. Таким чином формується дефектна вірус­на ДНК, що призводить до пригнічення реплікації нових поколінь вірусів. Препарат діє як термшатор синтезу ДНК. Зовіракс випус­кається у таблетках, у вигляді мазі, крему (5%).


Окрему групу противірусних препаратів складають інтерферо­ни. Вони мають широкий спектр дії як на віруси, які вміщують РНК і ДНК. Для цього використовується інтерферон людський лейкоци­тарний сухий по 1000 МО противірусної активності у вигляді табле­ток або гігроскопічного порошку білого або рожевуватого кольору в ампулах. Інтерферон призначають шляхом закапування у кожний носовий хід або інгаляцій протягом 2—3 днів не менше 5 разів на добу. Серед інтерферонів важливе місце займає лаферон — лікарська форма людського рекомбінантного а-2р-інтерферону, синтезовано­го клітинами кишкової палички. Лаферон володіє противірусною та імуномоделюючою дією.


Його призначають дітям, у тому числі і новонародженим, інтра-назально по 4—6 крапель у кожний носовий хід 3—6 разів на добу протягом 3—5 днів; новонародженим — 20 000—50 000 МО/мл, для дітей старшого віку — 100 000 МО/мл.


У разі вираженої запальної реакції і великої кількості фібриноз­ного нальоту показані препарати протеолітичних ферментів — трип­син, хімотрипсин, дезоксирибонуклеаза.


При середньотяжкій формі ГГС значно зменшуються терміни лікування при місцевому застосуванні емульсії з ністатином, пред­нізолоном і ретинолом (О.І.Марченко і співавт., 1988).


Після ліквідації гострого запалення слизової оболонки ротової порожнини і очищення афт від фібринозного нальоту з метою епіте­лізації рекомендується призначення олійних розчинів ретинолу і то­коферолу ацетату, шипшинової олії, каротоліну, солкосерилу, аеро­золю "Лівіан", вініліну, соку каланхое та ін.


Як симгоматичне лікування призначають ппосепсибілізуючі препарати, саліцилати, анальгетики, вітаміни. Оскільки герпетична інфекція пригнічує імунну систему, дітям при середньотяжкій і тяжкій формах ГГС корисно призначати імуномодуляторлевамізол. Механізм дії левамізола пов'язаний з активацією і проліферацією Т-лімфоцитів, підвищенням кількості моноцитів, підвищенням ак­тивності макрофагів, збільшенням хемотаксису нейтрофільних гра­нулоцитів.


В умовах стаціонару при тяжкій формі ГГС застосовують лізо цим, продигіозан, антибіотики широкого спектра дії, сульфаніламідні препарати, проводять дезінтоксикаційну терапію (внутрішньовенне струминне вводять 10% розчин глюкози, реополіглюкін, плазму, аль­бумін). З фізичних методів лікування показане ультрафіолетове оп­ромінення.


У комплексі лікувальних заходів важливу роль відіграють раці­ональне харчування і догляд за хворою дитиною. Дієта має передбачати достатню кількість білків, вітамінів, мікроелементів, унаслідок інтоксикації дитині потрібно багато пити. Їжа має бути м'якою, не подразнювати слизову оболонку.


Профілактика передбачає виявлення осіб з рецидивуючим простим герпесом серед обслуговуючого персоналу в дитячих колек­тивах та батьків, своєчасну ізоляцію хворої дитини та обстеження дітей, котрі були в контакті з нею, контроль за групою дітей підвище­ного ризику віком 1—3 роки, що часто хворіють на ГРВХ, ізоляція лікувального кабінету для приймання дітей, хворих на ГГС, з метою запобігання контакту з іншими дітьми, які відвідують поліклініку.


Прояви гострих вірусних та інфекційних захворювань на слизовій оболонці ротової порожнини


Вітряна віспа


Вітряна віспа — гостре вірусне захворювання у дітей з характер­ним плямистим висипом на шкірі. Хворіють діти переважно у віці до 10 років.


Етіологія. Збудник — вірус, нестійкий у зовнішніх умовах, швидко гине під впливом УФ опромінення, під час нагрівання. Ви­явлена ідентичність вірусу вітряної віспи та оперізувального герпесу (herpes zoster).


Джерелом зараження є хворі на вітряну віспу і меншою мірою — хворі на оперізувальний герпес. Зараження відбувається повітряним і повітряно-краплинним шляхом вмістом пухирців, слизом зі слизо­вої оболонки ротової порожнини, носоглотки.


Клініка. Інкубаційний період триває 2—3 тиж. У цей період виникає вірусемія; фіксація і розмноження вірусів у епітеліальних клітинах слизової оболонки спричиняють їх вогнищеву дистрофію.


Місцеві зміни в ротовій порожнині при вітряній віспі виника­ють здебільшого одночасно з висипанням на шкірі. Елементом ура­ження при вітряній віспі є пухирець. Пухирці майже завжди спосте­рігаються на язиці, твердому піднебінні, слизовій оболонці зіва, рідше — на яснах. У ротовій порожнині пухирці лопаються внаслідок різних механічних подразнень. Епітелій, що вкриває пухирець, некротизується. На місці пухирця виникає округла ерозія невеликих розмірів з чіткими контурами або елемент, що нагадує афту, яка має запальну яскраво-червону облямівку. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Діти скаржаться на біль у ротовій порожнині, особливо під час приймання їжі. Можливі повторні висипання протягом усієї хво­роби, тому на слизовій оболонці виявляються елементи на різних етапах свого розвитку.


На шкірі пухирці мають спочатку прозорий, потім мутний вміст. Вони виникають на обличчі, волосистій частині голови, тулубі діа­метром не більше ніж 4—5 мм. Пухирці підсихають через 1—2 дні, на їх місці утворюються тонкі бурі кірочки, які відпадають, не залишаю­чи слідів. Поява висипу на шкірі і слизовій оболонці супроводжуєть­ся свербежем, підвищенням температури тіла, головним болем, по­гіршенням апетиту. Загальна тривалість висипань на шкірі і слизовій оболонці коливається від 2—3 до 7—8 днів. У периферичній крові ви­являється лейкопенія, іноді лімфоцитоз.


Висипання в ротовій порожнині має діагностичне значення тоді, коли висип на шкірі мало виражений або його зовсім немає. У тако­му разі в перші дні хвороби можна використовувати цитологічний або імунофлюоресцентний метод обстеження для виявлення веле­тенських багатоядерних клітин або специфічного світіння клітин плоского епітелію.


Лікування. Місцеве лікування полягає у ретельному догляді за ротовою порожниною для запобігання вторинній інфекції. Воно залежить від періоду хвороби і тяжкості її перебігу, проводиться відпо­відно до схеми лікування вірусних хвороб.


Оперізувальний герпес


Оперізувальний герпес — це гостра інфекційна хвороба, яка спри­чиняється вірусом простого герпесу. Уражуються шкіра і слизова оболонка ротової порожнини. Частіше хворіють дорослі, але трап­ляється в дітей віком після 7 років.


Вірус оперізувального герпесу є нейродерматотропним Вважа­ють, що спочатку уражуються спинномозкові міжхребцеві вузли, а потім вірусний гангліоніт поєднується з хворобою відповідних або прилеглих ділянок шкіри і слизових оболонок.


Клініка. Хвороба починається з підвищення температури тіла до 38 -39 °С, головного болю, інтенсивного болю в місцях наступ­них висипань. Елементи ураження — пухирці невеликого розміру, що розташовані на запальній основі. Множинні пухирці в ротовій по­рожнині виникають за ходом другої і третьої гілок трійчастого нерва. Вони локалізуються найчастіше на твердому піднебінні, язиці, губах і щоках. Усі пухирці виникають одночасно і перебувають на одній стадії розвитку. Характерним є однобічність висипань пухирців, які є різко болючими. Пухирці не зберігаються тривалий час у ротовій порожнині, швидко лопаються і перетворюються на ерозії, частіше вкриті жовтуватим нальотом або чисті.


Під час діагностики оперізувального герпесу в ротовій порож­нині слід враховувати різку болючість, однобічність локалізації, згрупованість пухирців за ходом нервів, бурхливий початок.


Лікування залежить від періоду хвороби, ступеня її тяж­кості. Доцільно використовувати противірусні препарати, інтерфе­рон тощо. Поряд із цим рекомендується призначати саліцилати, ан­тибіотики, полівітаміни. Місцеве лікування уражень ротової порож­нини передбачає зменшення болю, полегшення можливості вживан­ня їжі хворими за допомогою місцевих знеболювальних розчинів, об­волікаючих засобів (відварів шавлії або ромашки), запобігання вто­ринній інфекції - використання антибіотиків, прискорення епітелі­зації — кератопластичні засоби. Із фізіотерапевтичних процедур ре­комендуються УФ опромінення, фонофорез із 50% інтерфероновою маззю, солюкс.


Kip


Kip — гостра висококонтагіозна хвороба, яка супроводжується гарячкою, запаленням слизової оболонки, висипом.


Етіологія. Збудник кору належить до групи міксовірусів, є РНК-вмісним. Джерелом інфекції є хвора дитина протягом усього катарального періоду та в перші дні хвороби. Вірус локалізується в слизовій оболонці носової частини горла, дихальних шляхів і легко поширюється в навколишньому середовищі, надто під час кашлю та чхання. Збудник нестійкий, швидко гине під впливом чинників на­вколишнього середовища, при провітрюванні приміщення. Хворіють діти в будь-якому віці, крім перших 6 міс життя, які мають пасивний імунітет від матері. Після кору залишається стійкий імунітет.


Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка верхніх дихальних шляхів і кон'юнктива. Для кору характерні певні патогенетичні зако­номірності розвитку: початкова фіксація та репродукція вірусу в лімфатичних вузлах навколо вхідних воріт, наступне гематогенне по­ширення вірусу та його вплив на лімфоїдні і ретикулогістіоцитарні елементи всіх органів і систем. Після цього розпочинається катараль­ний період хвороби — запальна реакція слизових оболонок.


Клініка. Інкубаційний період триває 7—17 днів. Розрізняють три періоди хвороби: катаральний, висипань і клінічного видужання— пігментації (реконвалесценції).


Катаральний період триває 5—6 днів. У дитини порушується са­мопочуття, виникають гарячка, кашель, нежить, збільшуються лімфа­тичні вузли, надто шийні. Через 2—3 дні на м'якому піднебінні з'яв­ляється енантема — блідо-червоного або рожевого кольору, яка ут­римується недовго. Одночасно з енантемою виникають характерні зміни на слизовій оболонці ротової порожнини — плями Бєльського— Філатова — Копліка. Вони мають важливе значення для ранньої діагностики кору, тому що виникають також у продромальний пері­од хвороби. Плями розвиваються внаслідок дегенерації і часткового некрозу поверхневих шарів епітелію з наступним зроговінням запальної слизової оболонки ротової порожнини. Щ плями точкові, різні за розміром, однак не більші за шпилькову головку. Вони нагадують бризки вапна, які розсіяні на поверхні гіперемійованої слизової обо­лонки і трохи підвищуються над її поверхнею. Під час пальпації уражених ділянок відчувається нерівність слизової оболонки. Плями Бєльського — Філатова — Копліка локалізуються на слизовій обо­лонці щік у ділянці кутніх зубів. На інших ділянках слизової оболон­ки плями виникають рідко. Вони спостерігаються до початку виси­пань на шкірі, потім поступово зникають, залишаючи після себе шорсткість. Наприкінці катарального періоду температура тіла тро­хи знижується (мал.31 — див. кольорову вклейку).


Період висипань характеризується збільшенням катаральних проявів: обличчя дитини одутле, виникають світлобоязнь, сльозоточивість, підвищується температура тіла до 39—41 °С.


На шкірі з'являється висип плямисто-папульозного характеру діаметром 2—5 мм. Характерна етапність висипань: 1-й день — на об­личчі, 2-й — на тулубі і верхніх кінцівках, 3-й — по всьому тілі.


Період пігментації починається через 3—4 дні після початку ви­сипань. Усі елементи поступово зникають або заміщуються пігмен­тацією. Спостерігаються лейкопенія, зрушення лейкограми вліво, нейтрофільоз.


При кору у дітей можлива тяжка форма ГГС, якщо вони не пере­несли цю хворобу раніше. У дітей 7—10 років можливе загострення хронічної герпетичної інфекції. Розпізнавання плям Бєльського— Філатова—Копліка сприяє проведенню профілактичних заходів і своєчасній ізоляції дітей.


Лікування. Специфічне лікування не потрібне. Обов'язко­вим є дотримання гігієни ротової порожнини. Для профілактики ГГС та рецидиву хронічного герпетичного стоматиту потрібно викорис­товувати противірусні мазі.


Інфекційний мононуклеоз


Інфекційний мононуклеоз (хвороба Філатова—Пфейфера) — малоконтагіозна інфекційна хвороба, що характеризується гарячкою, запальними проявами в горлі, збільшенням лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, мононуклеарною реакцією в крові. Хворіють пере­важно діти від одного до 10—12 років.


Етіологія. Збудником є фільтрівний вірус. Передача інфекції здійснюється повітряно-краплинним шляхом унаслідок тісного кон­такту з хворим. Вхідними воротами інфекції є ділянка горлового


лімфатичного кільця. Під впливом вірусу виникає гіперплазія лімфої-дної та ретикулогістюцитарної тканин. Унаслідок цього виникає ха­рактерне збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, запальні прояви в горлі.


Клініка. Інкубаційний період триває 5—20 днів. Початок хвороби поступовий. У перші 2—3 дні спостерігаються нежить, не­значне підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів і деякі ознаки ураження горла. У розпалі хвороби виникають біль у горлі, риніт, кашель, підвищується температура тіла.


Найбільш сталою ознакою є збільшення лімфатичних вузлів, надто шийних, уздовж заднього краю груднино-ключично-соскопо-дібного м'яза і підщелепних. Вузли мають вигляд ланцюга або паке­та. Можливе збільшення також пахвинних, підм'язових та інших вузлів, проте їх ізольоване збільшення (без задньошийних) не харак­терне для інфекційного мононуклеозу. Вузли рухомі, мало болючі. Навколо них іноді виявляється колатеральний набряк, але на шкірі немає ознак запалення.


У всіх дітей хвороба супроводжується різкою гіперемією підне­бінних мигдаликів (мал. 32—див.кольорову вклейку). Процес може розвинутися за типом лакунарно-фолікулярної або катаральної ан­гіни. При ангіні частина мигдаликів вкрита жовтувато-сірим нальо­том. Унаслідок наявності нальоту виявлені зміни нагадують дифте­рію, проте при інфекційному мононуклеозі наліт знімається легко, має кришкуватий характер.


Одним із непостійних симптомів мононуклеозу є катаральний стоматит, який іноді супроводжується геморагіями у вигляді петехій. У перші дні хвороби язик вкривається нальотом.


У період розпалу хвороби спостерігаються характерні зміни в крові: лейко-, лімфо- і моноцитоз, поява атипових мононуклеарів(до 25-30%).


Через 3—4 тиж температура тіла нормалізується, всі клінічні оз­наки хвороби зникають, проте протягом кількох місяців може спос­терігатися збільшення лімфатичних вузлів і селезінки.


Лікування. Специфічного лікування при інфекційному мононуклеозі немає. Рекомендується зрошення ротової порожнини відварами лікарських трав, антисептиками. Для прискорення епіте­лізації потрібно застосовувати кератопластичні препарати. У період гарячки показані анальгетики, антигістамінні засоби.


Гострі респіраторні вірусні хвороби


Гострі респіраторні вірусні хвороби (ГРВХ), що характеризують­ся ураженням слизової оболонки ротової порожнини, дихальних шляхів та інтоксикацією, є найпоширенішими у дітей.


Етіологія. Збудниками цієї групи хвороб є віруси грипу (серотипи А і В), парагрипу (4-го серотипу), аденовіруси (понад ЗО серотипів), риновіруси (понад 100 серотипів), ентеровіруси різних серотипів. У окремих хворих причиною патологічного процесу може бути асоціація вірусів. Збудники нестійкі в навколишньому середо­вищі, за винятком адено- та ентеровірусів. Віруси грипу, парагрипу містять РНК, аденовіруси — ДНК.


Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Поширення респіраторної вірусної інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом. Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка ротової частини горла і верхніх дихальних шляхів. Найвища захворюваність спосте­рігається в холодний період року. Ентеровірусні хвороби можуть спо­стерігатись як взимку, так і влітку.


Кожна з вірусних інфекцій має специфічні ознаки патогенезу:


1) репродукція вірусу в чутливих клітинах; 2) вірусемія; 3) ураження різних органів і систем, насамперед органів дихання; 4) бактеріальні ускладнення.


Клініка. У типових випадках як у дітей грудного віку, так і у дітей старшого віку ГРВХ починаються гостро з інтоксикації, підви­щення температури тіла в першу добу хвороби. Характерними озна­ками є склерит, носові кровотечі внаслідок змін у судинах.


На початку хвороби в ротовій порожнині переважають ката­ральні зміни. Катаральний стоматит локалізується у ділянці м'якого піднебіння, піднебінних дужок, іноді - на слизовій оболонці щік та ясен. При цьому можна спостерігати гіперемію, набряк, посилення судинного малюнка, зернистість слизової оболонки, яка найчастіше має місце при аденовірусній хворобі. Зернистість у вигляді червоних крапок є проявом запалення лімфатичних утворень. На думку дея­ких авторів, виникнення зернистості на м'якому піднебенні здоро­вих людей під час епідемії грипу може бути ранньою ознакою почат­ку хвороби.


При тяжкому перебігу ГРВХ на З—5-й день на слизовій обо­лонці м'якого піднебіння, щік, губів виявляються геморагії.


Іноді ГРВХ супроводжується у дітей виразковим стоматитом, кандидозом. Можливе ускладнення ГРВХ у вигляді ГГС, що зумов­лене пригніченням місцевого імунітету. У дітей підвищується темпе­ратура тіла, виникають лімфаденіт підщелепних лімфатичних вузлів, катаральний гінгівіт. Через 1—2 дні температура тіла знижується з появою характерних для герпетичного висипу уражень. Можливе змішане інфікування збудниками ГРВХ та герпетичної хвороби.


Діагностика. Встановити діагноз допомагає епідеміологіч­на ситуація.


Лікування. Потрібний гігієнічний догляд за ротовою порож­ниною. Місцеве лікування залежить від виду стоматиту.


Краснуха


Краснуха — інфекційна хвороба, яка супроводжується висипом, збільшенням потиличних лімфатичних вузлів, проявами в ротовій порожнині.


Етіологія. Збудником хвороби є РНК - вмісний вірус, чутли­вий до дії УФ опромінення, нагрівання. Джерело інфекції — хвора дитина. Частіше хворіють діти дошкільного і шкільного віку.


Клініка. Інкубаційний період триває 10—21 день. У цей пер­іод у дитини підвищується температура тіла, іноді виникає гіперемія зіва. Слизова оболонка м'якого піднебіння, мигдаликів, горла також набуває червоного кольору. Збільшуються шийні лімфатичні вузли, розташовані позаду вушної раковини (у здорових вони не виявля­ються), і потиличні.


Через 1 —2 дні гіперемія зникає. На шкірі з'являється висип пля­мистого характеру, який спочатку локалізується на обличчі і верхній частині тіла, а через добу поширюється по всьому тілу.


Одночасно із шкірним висипом виникає дрібно-плямистий ви­сип блідо-рожевого кольору на м'якому піднебінні.


Діагностика. Краснуху потрібно диференціювати з кором, скарлатиною.


Лікування. Місцеве лікування не показане; обов'язковим є дотримання гігієни ротової порожнини.


Скарлатина


Скарлатина — гостра інфекційна хвороба, збудником якої є в-гемолітичний стрептокок групи А.


Етіологія. Джерелом інфекції при скарлатині є хворий з перших годин хвороби. Заразний період — 7—8 днів з початку хворо­би. Збудник передається повітряно-краплинним шляхом під час без­посереднього контакту з хворим. Зараження може відбуватись також через посуд, іграшки, білизну, якими користується хворий. Найчас­тіше хворіють діти від 2 до 7 років. Перенесена хвороба залишає стійкий імунітет.


Вхідні ворота інфекції — ділянка горлового лімфатичного кільця. Характерним для скарлатини є токсична, запальна, алергізуюча дія стрептокока. Стрептокок виробляє екзотоксин, що має високу піро-генність і цитотоксичність. Поряд із цим стрептокок продукує інші патогенні чинники: стрептолізини, гіалуронідазу, стрептокіназу та ін. Гіалуронідаза підсилює всмоктуванім токсинів із ділянки інфекції, стрептолізини мають гемо- і цитолітичну дію.


Клініка. Інкубаційний період триває 7 днів. Хвороба почи­нається з інтоксикації, болю в горлі.


Зміни в ротовій порожнині мають важливе діагностичне зна­чення, тому що часто є раннім симптомом хвороби. До цих симптомів належить катаральний стоматит, який виникає за добу до появи ви­сипу на шкірі. Стоматит може мати генералізований характер і лока­лізується в ділянці ясен, щік і губів, на дні ротової порожнини. Він супроводжується лімфаденітом підщелепних лімфатичних вузлів, які збільшені і болючі. Надто виражені зміни виявляються на м'якому піднебінні, мигдаликах, дужках. Вони носять характер катарального запалення, набувають яскраво-червоного кольору, чітко відмежовані (палаючий зів). У разі тяжкої форми хвороби на зміну катаральному стоматиту виникає некротичний, який уражує зів і горло, спостері­гається також у ділянці ясен, перехідної складки, слизової оболонки щік і губів, іноді на дні ротової порожнини. Некротичні ділянки ма­ють сіруватий колір.


Надто характерними є зміни слизової оболонки язика (скарла-тинозний,"малиновий" язик). Протягом І—2-ї доби хвороби язик значно обкладений білувато-сірим нальотом, який вкриває всю його


спинку. Язик набряклий, сухий, на його бічних поверхнях помітні відбитки зубів. На З—4-й день хвороби спинка язика поступово очи­щується від нальоту. Спочатку зникає наліт на кінчику і по краях язи­ка, потім на спинці. Язик набуває яскраво-червоного кольору, стає блискучим, сухим. Цей процес зумовлений десквамацією епітелію слизової оболонки язика і відторгненням ниткоподібних сосочків. На цьому тлі помітні збільшені грибоподібні сосочки, які нагадують зер­на малини. Завдяки цьому такий язик дістав назву "малинового". Після зникнення висипу на шкірі зникає набряклість грибоподібних сосочків, язик вкривається епітелієм (мал. 33 — див. кольорову вклей­ку).


Зміни язика під час скарлатини мають діагностичне значення, особливо при стертому перебігу хвороби, якщо висип на шкірі недо­статньо виражений.


Висип на тілі виникає через 1—2 доби після початку скарлати­ни. Він розташований на гіперемійованому тлі шкіри і має вигляд дрібних елементів.


Характерним для скарлатини є білий носогубний трикутник, розташований на носі, верхній губі і підборідді.


Через 2—3 дні симптоми хвороби згасають, зменшується темпе­ратура тіла, зникають запальний процес у горлі та енантема на м'яко­му і твердому піднебінні, висип, на його місці у багатьох хворих ви­никає пластинчасте лущення, особливо на долонях.


Діагностика. Основні діагностичні критерії — інтоксикація, ангіна, висип, "малиновий" язик. Хворобу треба диференціювати з кором, краснухою, вітряною віспою.


Лікування. Важливу роль відіграє гігієнічний догляд за ротовою порожниною, раціональне харчування. На початку хвороби потрібні часті зрошення і полоскання слабко дезінфікуючими розчи­нами. При десквамації слід застосовувати місцеві антисептики та ке-ратопластичні засоби.


Кашлюк


Кашлюк (коклюш)— гостра інфекційна хвороба, для якої ха­рактерний спазматичний кашель, який поступово наростає.


Етіологія. Збудником є паличка Борде—Жанду. Джерело інфекції — хворий протягом 25—30 днів від початку хвороби. Зара­ження відбувається при безпосередньому контакті з хворим під час кашлю на відстані 2—3 м. Бактерії виділяються з краплинами слизу хворого.


Клініка. Інкубаційний період триває 5—14 днів. У клінічному перебігу розрізняють три періоди: катаральний, спазматичний і за­вершення процесу.


Катаральний період (1—2 тиж) перебігає у вигляді катарально­го запалення верхніх дихальних шляхів, однак специфічних ознак цей період не має. Температура тіла підвищується до субфебрильної.


Спазматичний період (2—3 тиж) характеризується типовим на-падоподібним кашлем.


У катаральний період у ротовій порожнині особливих змін немає. У спазматичний період під час кашлю спостерігається ціаноз облич­чя і слизової оболонки ротової порожнини. Унаслідок гіпоксії мож­ливе виникнення петехій на шиї та обличчі. У багатьох хворих вини­кає виразка вуздечки язика, яка утворюється внаслідок її травми різальними краями нижніх різців під час нападів кашлю. Нерідко при коклюші спостерігається набряк обличчя, надто в ділянці щік, що ут­римується порівняно довго.


Період завершення процесу триває 1—3 тиж.


Діагностика. Потрібно враховувати епідеміологічний анам­нез, типовість нападів кашлю. Діагноз підтверджується результата­ми бактеріологічного дослідження.


Лікування. Хворі на коклюш діти підлягають ізоляції протя­гом ЗО днів від початку хвороби. Стоматологічне обстеження дитини потрібно проводити окремо від здорових дітей. Інструменти після лікування слід ретельно стерилізувати. Збудник коклюшу гине під час кип'ятіння інструментів. Місцеве лікування є симптоматичним.


Дифтерія


Дифтерія — гостра антропонозна токсико-інфекційна хвороба. Характеризується місцевим фібринозним запаленням слизових обо­лонок (частіше ротової та носової частин горла), проявами загальної інтоксикації, ураженням органів кровообігу і нервової системи.


Етіологія. Збудник — грампозитивна дифтерійна паличка, патогенні властивості якої визначаються її екзотоксином.


Верхні ворота інфекції — слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і ранова поверхня шкіри. Шлях передачі збудника — повітря­но-краплинний.


Джерелом інфекції є хворий на дифтерію, реконвалесценти, які ще виділяють збудник, а також здорові носії токсичних штамів бак­терій дифтерії.


У разі наявності антитоксичного імунітету відбувається нейт­ралізація токсину і хвороба не розвивається. Якщо імунітету немає, виникає місцеве та загальне ураження — розвивається хвороба.


Клініка. Інкубаційний період триває 2—10 днів. Найчастіше спостерігається дифтерія зіва (95—98% усіх випадків хвороби). По­чинається дифтерія зіва з болю в горлі, підвищення температури тіла. З перших годин хвороби характерними є гіперемія і набряк слизової оболонки мигдаликів (дифтерійна ангіна). На них виникають ділян­ки білувато-сірого кольору, які поступово набувають вигляду, харак­терного для дифтерійних нашарувань. На 2-гу добу хвороби нашару­вання мають гладеньку поверхню, з чітко обмеженими краями. Вони тісно спаяні з прилеглими тканинами. Одночасно з формуванням нашарувань збільшуються і стають болючими регіонарні лімфатичні вузли. У частини дітей також спостерігається важлива ознака диф­терії зіва — набряк підшкірної жирової клітковини.


У разі локалізованої форми дифтерії зіва набряк піднебінних мигдаликів, язичка і дужок невеликий, нальоти мають вигляд окре­мих острівців, не виходять за межі мигдаликів. Температура тіла не перевищує 38° С.


При поширеній формі дифтерії зіва типові нальоти виникають не тільки на мигдаликах, але й на піднебінних дужках, язичку, стінках горла. Ознаки інтоксикації та реакція лімфатичних вузлів більш виражені, ніж при локалізованій дифтерії зіва.


Токсична форма дифтерії зіва характеризується набряком підшкірної жирової клітковини, піднебінних мигдаликів, язичка, м'я­кого піднебіння, великими нашаруваннями. Різко визначені загальні прояви: підвищення температури тіла до 39,5—40 °С, блювання, відсутність апетиту.


Випадки первинного ураження слизової оболонки ротової по-


рожнини спостерігаються рідко. Частіше ураження поширюється із зіва на слизову оболонку ротової порожнини і локалізується на сли­зовій оболонці ясен, м'якого піднебіння, щік і губів.


При гінгівіті спочатку уражуються ясенний край і ясенні сосоч­ки, потім процес поширюється на всі ясна. Як і при дифтерії зіва, на яснах утворюється білувато-жовтий або сіруватий наліт. При сти­ранні нальоту на яснах дифтерійна плівка порівняно легко знімається. Після її відторгнення залишаються кровоточиві ерозії та вираз­ки.


Діагностика грунтується на результатах бактеріологічного дослідження, проведенні реакції пасивної гемаглютинації. Дифтерію зіва слід диференціювати зі скарлатиною, інфекційним мононуклео­зом, ангіною стрептококовою та Сімановського—Венсана (табл.43).


Лікування . Для місцевого лікування слід застосовувати антисептичні, знеболювальні і кератопластичні засоби.