Коллоквиум-регуляция обмена веществ.

Коллоквиум-регуляция обмена веществ.

Коллоквиум-регуляция обмена веществ.

Коллоквиум-регуляция обмена веществ.


1.Витамины– низкомолекулярные органические соединения различной химической природы и различного строения. Для человека витамины - незаменимые пищевые факторы.


По химическому строению и физико-химическим свойствам (в частности, по растворимости) витамины делят на 2 группы.


1)Водорастворимые

при избыточном поступлении в организм, будучи хорошо растворимыми в воде, быстро выводятся из организма.

Витамин В1 (тиамин);

Витамин В2 (рибофлавин);

Витамин В3 (пантотеновая кислота, Витамин РР);

Витамин В5 (никотинамид);

Витамин В6 (пиридоксин);

Витамин В9 (фолиевая кислота);

Витамин В12 (кобаламин);

Витамин Н (биотин);

Витамин С (аскорбиновая кислота);

Витамин Р (биофлавоноиды).


2)Жирорастворимые

хорошо растворимы в жирах и легко накапливаются в организме при их избыточном поступлении с пищей. Их накопление в организме может вызвать расстройство обмена веществ (гипервитаминоз) и даже гибель организма.

Витамин А (ретинол);

Витамин D (холекальциферол);

Витамин Е (токоферол);

Витамин К (филлохинон).


ИСТОЧНИКИ: Преобладающая часть витаминов попадает в организм с пищей, некоторые виды продуцируются микрофлорой кишечника и всасываются в кровь, поэтому даже при отсутствии таких витаминов в продуктах организм не испытывает их недостатка. Поступление витаминов в организм может быть недостаточным из-за неправильного приготовления еды.


Гиповитаминоз- заболевание, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм - витаминная недостаточность.


Гиповитаминоз развивается незаметно: появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей.


Основные причины гиповитаминозов

-Недостаток витаминов в пище;

-Нарушение всасывания в ЖКТ;

-Врождённые дефекты ферментов, участвующих в превращениях витаминов;

-Действие структурных аналогов витаминов (антивитамины).


Авитаминоз– практически полное отсутствие какого-либо витамина или целой витаминной группы в организме человека. Такое встречается крайне редко, особенно в развитых странах.


Гипервитаминоз- это реакция на передозировку витаминов, проявляющаяся в различных расстройствах и дисфункциях организма человека. Жирорастворимые витамины выводятся хуже, чем водорастворимые , и способны вызывать гипервитаминоз.

Пр-р: -гипервитаминоз вит.D– негативное воздействие на ЦНС, образование камней в почках.

-витамина Е, проявляется в расстройствах ЖКТ, нестабильной работе сердечно-сосудистой системы



2. ВИТАМИН В1 (ТИАМИН)

Структура витамина включает пиримидиновое и тиазоловое кольца

-Активн.форма-тиаминпирофосфат

-БХ реакции: декарбоксилирование

-Содержится в: курин.желтке, муке грубого помола

-Дефицит отражается на энергопотребляющих тканях:серце, м-цы, нервы; атрофия м-цы, дерматиты, бери-бери, полиневрит.

-Соединения, в состав которых входит активная форма витамина: альфа-кетоглутарат, пируват



3. витамин В2 (рибофлавин)

Структура: изоаллоксазин, соединённого со спиртом рибитолом.

-Активн.форма-ФМН (флавинмононуклеотид), ФАД (флавинадениндинуклеотид)

-БХ реакции – дегидрирование.

-Содержится в печень, почки, яйца, молоко, дрожжи, пшеница, рожь. Частично как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

-Дефицит: длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки, общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

-Соед, в состав которых входит активн.форма вит.: пируват, кетоглутарат


4. Витамин В3 (пантотеновая кислота);

Структура: D-2,4-дигидрокси-3,3-диметилмасляной кислота и β-аланин.

-Активн.форма - КоА

-БХ реакции – ацелирование, синтез ацетилхолина.

-Содержится в : вырабатывается кишечной микрофлорой, дрожжи, горох, молоко, яйца, печень, почки, цветная капуста, картофель, помидоры.

-Дефицит: нарушения липидного обмена, эритропоэза, алопеция (облысение)

-Соед, в состав которых входит активн.форма вит: сукцинат, пируват, кетоглутарат.


5. Витамин В5 (никотинамид, никотиновая кислота, РР);

-Активн.форма – НАД, НАДФ

-БХ реакции –. Дегидрирование, дезаминирование

-Содержится в : отруби, дрожжи, печень, почки.

-Дефицит: пелагра (3 основных признака: дерматит, диарея, деменция).

-Соед, в состав которых входит активн.форма вит: лактат, пируват, альфа-кетоглутарат, глутамат.


6. Витамин В6 (пиридоксин,);

В основе структуры лежит пиридиновое кольцо.

-Активн.форма - пиридоксальфосфат

-БХ реакции – декарбоксилирование, трансаминирование, метаболизм АК..

-Содержится в : яйца, печень, молоко, зеленый перец, морковь, пшеница, дрожжи. Некоторое количество витамина синтезируется кишечной флорой.

-Дефицит: судороги, пелагроподобный дерматит, раздражительность.

-Соед, в состав которых входит активн.форма вит: аспартат, аланин, глутамат

Витамин В9 (фолиевая кислота);

Состоит из: остатка птеридина, парааминобензойной и глутаминовой кислот.

-Активн.форма – ТГФК (тетрагидрофолиевая кислота)

-БХ реакции – перенос одноуглеродных групп

-Содержится в : дрожжах, в печени, почках, мясе и др. продуктах животного происхождения..

-Дефицит: нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы малокровия

Витамин В12 (кобаламин);

единственный витамин, содержащий в своём составе металл кобальт

-Активн.форма – метилкобаламин в цитоплазме и дезоксиаденозилкобаламин в митохондриях.

-БХ реакции – кофермент в метаболизме жирных кислот.

-Содержится в : синтезируемый микроорганизмами: бактериями, актиномицетами и сине-зелёными водорослями. Из животн.тканей наиболее богаты В12 печень и почки.

-Дефицит: макроцитарная (мегалобластная) анемия


7. Витамин С (аскорбиновая кислота);

-Активн.форма –в двух формах: восстановленной (Аскорб.К-та) и окисленной (дегидроаскорбиновой кислотой, ДАК)

-БХ реакции – гидроксилирования.

-Содержится в : свежие фрукты, овощи, зелень.

-Дефицит: цинга - разрыхление дёсен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров (сопровождающееся подкожными кровоизлияниями). отёки, боль в суставах, анемия.


8. Витамин А (ретинол);

циклический, ненасыщенный, одноатомный спирт.

-Активн.форма – бета-каротин

-участие витамина А в зрительном акте –

2 теории:

1) Хаббарда – световосприятия: Падающий на сетчатку свет адсорбируется и трансформируется пигментами сетчатки в другую форму энергии. Палочки содержат зрительный пигмент родопсин (сумеречное), а колбочки – йодопсин (дневное зрение). В качестве кофермента оба белка содержат 11-цисретиналь, альдегидное производное витамина А. Под действием света переходит в форму транс, меняя конформацию.

2) Фулдата (?) – цветовосприятие – по принципу свободно-радикального окисления.


-Содержится в : только в животных продуктах: печени, яичном желтке, молочных продуктах; рыбий жир. В растительных продуктах (морковь, томаты, перец, салат и др.) содержатся каротиноиды, являющиеся провитаминами А.

-Дефицит: нарушение сумеречного зрения (гемералопия, или "куриная" слепота), ксерофтальмия (закупорки слёзного канала), кератомаляция


9. Витамин D (холекальциферол- D3; D2 - эргокальциферол);

Относится к производным стеринов

-Активн.форма - кальцитриол

-БХ реакции –поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме; стимулируя всасывание Са2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са2+и фосфатов в почках. При низкой концентрации Са2+ или высокой концентрации D3 он стимулирует мобилизацию Са2+ из костей

-Содержится в : продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире, Витамин D3 образуется в коже человека из холестерина под действием УФ-лучей. Витамин D2, производное эргостерина - растительного стероида, встречающегося в некоторых грибах, дрожжах и растительных маслах.

-Дефицит: рахит, характеризуемое нарушением кальцификации растущих костей;

-гипервитаминоз: избыточное отложение солей кальция в тканях лёгких, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей, поражение почек, в результате чего может наступить уремия,

10. Витамин К (филлохинон).

-Активн.форма -

-БХ реакции –карбоксилирование.

-участвует в: свертывании крови, образовании тромбина из протромбина.

-Содержится в : растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника.

-Дефицит: (причина: нарушения всасывания витамина К в кишечнике) сильное кровотечение, часто приводящее к шоку и гибели организма.

11. Витамин Е (токоферол);

-Активн.форма -

-Участвует в: улучшении сперматогенеза, биологический антиоксидант - ингибирует свободнорадикальные реакции, Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления ненасыщенную боковую цепь.

-Содержится в : растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.

-Дефицит: мышечная дистрофия, В печени описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена.

Недостаточность также может провоцировать сокращение длительности жизни красных кровяных клеток (эритроцитов). Исследования на животных доказывают, что могут также страдать сердечная мышца и репродуктивные функции организма.

12. Классификация сигнальных молекул

Для сигнальных молекул характерно:

-специфичность взаимодействия

-высокая скорость образования

-высокая скорость инактивации

-по хим.природе-белки.

1) Микромолекулы – образуется в результате свободнорадикального окисления, кофактором является молекула Fe2+ -> Fe3+. К ним относятся супероксид и оксид азота. Механизм:паракринный,аутокринный.

2) Эйкозаноиды - производные арахидоновой кислоты - липоксины.

К ним относятся простогландины, тромбоксаны и лейкотриены.

Механизмы: Ауто, пара, эндокринный.

3) Цитокины – интерлейкины, антигеннеспецифические факторы

Механизм-паракринный

Активируют иммуную систему.

Васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF)

Колониестимулирующий фактор.

Некротический фактор.

4) Гистогормоны:

А) Гистамин <- декарбоксилирование гистидина

-медиатор воспаления, болевых рецепторов, расширяет артериолы, регулирует синтез HCl

-продуцируется-клетки ЖКТ, кожа, скелетные м-цы базофилы

-паракринный механизм.

Б) серотонин <- декарбоксилирование трептофана

-влияет на ЦНС (гормон радости)

-образуется под УФЛ, при приеме в пищу шоколада.

-спазм артерий мягкой оболочки головного мозга.

В) гастрин (секретин, холецистокинин)

-вырабатываются G-клетками пиларической части желудка

- регулирует секрецию HCl.

-механизм:паракринный)


5)Гормоны:

Выделяют:

-Производнные АК (гистогормоны, дофамин, адреналин)

-пептидные гомоны (инсулин, глюкагон)

-стероидные – половые гомроны (тестостерон, эстрадиол)

гормоны отличаются от других сигнальных молекул следующим:

+Синтез гормонов происходит в особых клетках эндокринной системы.

+Гормоны секретируются в кровь, чаще в венозную, иногда в лимфу. Другие сигнальные молекулы могут достигать клеток-мишеней без секреции в циркулирующие жидкости.

+Телекринный эффект (или дистантное действие) - гормоны действуют на клетки-мишени на большом расстоянии от места синтеза.

Клетки-мишени- это клетки, которые специфически взаимодействуют с гормонами с помощью специальных белков-рецепторов.


Этапы гормональной регуляции

1. рецептор взаимодействует со стимулом

2. активация, которая отвечает за генерацию вторичных посредников (если гормон мембранного действия)

3. образование вторичного посредника

4. активация посредниками белков-мишений (протеинкиназы)

5. физиологический ответ

6. исчезновение посредника


13. Пути передачи сигнала в молекуле:

эндокринный- гормоны секретируются железами в кровь, транспортируются по кровеносному руслу и связываются с рецепторами клеток-мишеней;

паракринный- гормоны секретируются во внеклеточное пространство и связываются с мембранными рецепторами соседних клеток;

аутокринный- гормоны секретируются во внеклеточное пространство и связываются с мембранными рецепторами клетки, секретирующей гормон.


Супероксид:

Субстрат – О2, при участии НАДФН-оксидазы превращается в супероксид.

Образуется в эндотелиоцитах

Вазоконстриктор.Повешение содержания супероксидного радикала приводит к гипертонии.

Супероксидисмутаза – подавялет супероксидный радикал

Оксид азота NO:

Образуется из аргинина под действием NOсинтазы

-нейромедиатор, формирование обонятельной памяти, антиагрегатор, вазодилятатор (гипотония при избытке)

Подавляет супероксидный радикал.

Механизм:пара- и аутокринный.


14. Простагландины и лейкотриены – производные арахидоновой кислоты.

-произвидные арахидоновой кислоты, которая входит в состав фосфолипидов мембран, являются внеклеточными мессенджерами.


Схема: Фосфолипиды -> арахид.кислота (под ФЛА2) ->(цог) Эйкозаноиды -> простогландины-> тромбоксан) и (ЛОГ) лейкотрены.


-PG-простогландины:

Е2-Расслабл.гладк.мускулатуру, стимулируют матку (препарат Энзопрост при родах)

F2альфа – вызывает сокращения матки, бронхов, сосудов.

I2 – препятствует агрегации тромбоцитов, снижает тонус сосудов.


-TX – тромбоксаны

А2 – Образуется в тромбоцитах, способствует их агрегации, повышает тонус сосудов.

В2 – продукт катаболизма А2 и активностью не обладает.


- LT – лейкотриены:

D4 – активирует хемотаксис лейкоцитов к очагу воспаления, стимулирует фагоцитоз.


-ИнгибиторЦОГ (циклооксигеназы) – нестероидные противовоспалительные. (аспирин, парацетамол, диклофенак, кеторол), также для профилактики тромбоза.

ЦОГ1 констутивная – постоянно в организме, бликируется препаратами вышеперечисленными.

ЦОГ2 индуцибильная - появляется под действием факторов (инфекция, бактерии) , препараты, блокирующие ее, дают меньше побочных эффектов – нимисулид.

-ИнгибиторФЛА2 (фосфолипаза А2) – стероидные глюкокортикоиды (гидрокортизол)

Также используется очень часто и эффективно при бронхиальной астме (сальбутомол)




15. Цитокины

Цитокины– интерлейкины,белковой природы антигеннеспецифические факторы, близки к гормонам,но продуцируются клетками неорганизованными в железу. Большое количество клеток мишеней.

Плейотропное действие – разные виды цитокинов на одном и том же типе клеток способны вызывать одинаковые эфеекты.

Один и тот же цитокин может одновременно вызывать разную реакцию.

Механизм-паракринный

Активируют иммуную систему, гемопоез, воспаление, заживление тканей..

Васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF)

Колониестимулирующий и некротический фактор.


Интерлейкины— группа цитокинов, синтезируемая в основном лейкоцитами.

Выдляют:лимфокины и монокины – усиливают иммуный ответ, стимулируют пролиферацию Т и В-клеток

ФАКТОРЫ РОСТА.

Влияют на рост определенных тканей (васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF)

Колониестимулирующий и т.д.)


16. Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.

Хемокины-

Важный класс провоспалительных цитокинов, необходимых для активации нейтрофилов и моноцитов и привлечения этих клеток в очаг воспаления, составляют хемокины (хемотаксические цитокины). Источником этих небольших белков служат эндотелиальные и эпителиальные клетки , фибробласты , нейтрофилы и моноциты . Хемокины действуют через рецепторы, состоящие из семи трансмембранных доменов и сопряженные с G-белками . Рецепторы хемокинов относятся к тому же типу поверхностных рецепторов, что и рецепторы классических хемоаттрактантов

Некоторые хемокины только активируют клетки, другие проявляют в первую очередь хемотаксические свойства, третьи сочетают обе функции. Можно предполагать, что за счет этого разнообразия возможна избирательная регуляция перемещения лейкоцитов как у поверхностного эндотелия, так и в тканях.


17. Гистогормоны:

А) Гистамин <- декарбоксилирование гистидина

-медиатор воспаления, болевых рецепторов, расширяет артериолы, регулирует синтез HCl

-продуцируется-клетки ЖКТ, кожа, скелетные м-цы базофилы

-паракринный механизм.

Б) серотонин <- декарбоксилирование трептофана

-влияет на ЦНС (гормон радости)

-образуется под УФЛ, при приеме в пищу шоколада.

-спазм артерий мягкой оболочки головного мозга.

В) гастрин (секретин, холецистокинин)

-вырабатываются G-клетками пиларической части желудка

- регулирует секрецию HCl.

-механизм:паракринный)


18. Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с G-белками и аденилатциклазой.

1. гормон (первичн.посредник) действует на рецептор в мембране

2. изменение конформации рецептора

3. Активация G-белка:

G- белок (в мембране) состоит из 3ех единиц (молекул) – альфа, бета, гамма. В неактивной форме у альфа молекулы присоединен ГДФ (гуанозиндифосфат), при активации G-белка ГДФ заменяется на ГТФ.

4. активация фермента (аденилатциклазы, гуанилатциклазы), посредством альфа молекулы с ГТФ от G-белка

5. под действием аденилатциклазы образуется цАМФ (изАТФ) или цГМФ (из ГТФ),в зависимости от гормона - вторичный посредник

6. цАМФ (цГМФ) активирует протеинкиназу А, фосфорилируюшую ферменты и другие белки (белок+РО4(3-) -> фосфорилированный белок.

7. изменение скорости метаболизма.

Аденилатциклазным механизмом действуют (цАМФ): глюкагон, паратгармон, кальцитонин, адреналин (через бета-рецепторы), антидиуретический гармон.

Гуанилатциклазным механизмом действуют (цГМФ): предсердный натриуретический гормон и NO.


19. Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с G-белками и фосфолипазой-С.

1. гормон (первичн.посредник) действует на рецептор в мембране

2. изменение конформации рецептора

3. Активация G-белка:

G- белок (в мембране) состоит из 3ех единиц (молекул) – альфа, бета, гамма. В неактивной форме у альфа молекулы присоединен ГДФ (гуанозиндифосфат), при активации G-белка ГДФ заменяется на ГТФ.

4.активация фермента (фосфолипазы С – ФЛС), посредством альфа молекулы с ГТФ от G-белка

5. Фосфолипид под действием ФЛС распадается на 2 молекулы (вторичн.посредники):ДАГ (диацилглицерид) и ИТФ (инозитолтрифосфат). ФЛС разрушает связь у фосфолипида в 3ем положении.

6. ДАГ неподвижен, находится в мембране – повышает уровень протеинкиназы С,что ведет к фосфорилированию ферментов и других белков (белок+РО4(3-) -> фосфорилированный белок.

7.ИТФ подвижен,переходит в цитоплазму, что приводит к увеличению концентрации ионизированного кальция внутри клетки, который связываясь с кальмодулином повышает активность протеинкиназы С, фосфорилируюшую ферменты и другие белки (белок+РО4(3-) -> фосфорилированный белок.

8. изменение скорости метаболизма

Горомоны:адреналин, СТГ.


20. механизм действия сигнальных молекул с участием внутриклеточных рецепторов и ДНК.

1. гормон (первичн.посредник) действует на рецептор внутри клетки

2. образуется комплекс гормон-рецептор

3. транспорт комплекса в ядро

4. взаимодействие с оператором в ядре.

5. разрушение комплекса гормон0рецептор

6. энхансер –индуцирует (увеличивает) скорость транскрипции, сайленсер – репрессирует (понижает) скорость синтеза белков

7. изменение количества белков (ферментов)

8. изменение скорости метаболизма

Гормоны:стероидный


21. Рецепторы с тирозинкиназной активностью.

1. гормон (первичн.посредник) действует на рецептор в мембране

2. аутофосфорилирование рецептора

3. каскад фосфорилирования белков в мембране клетки

4. активация ферментов и факторов транскрипции

5. изменение количества белков (ферментов)

6. изменение скорости метаболизма

Гормоны: инсулин.


РЕЦЕПТОРЫ СОПРЯЖЕННЫЕ С ИОННЫМИ КАНАЛАМИ.

1. ионный канал состоит и 5 «столбиков» белков, связанных как кольцом аминокислотами – лейцин

2. при взаимодействии гормонов (ацетилхолин, ангиотензин II) гидрофобные связи между молекулами лейцина разрушаются и канал раскрывается, позволяя ионам передвигаться по нему (каналу).


22. Способы регуляции синтеза гормонов периферическими эндокринными железами.

СПОСОБЫ регуляции:

1 - синтез и секреция гормонов стимулируется внешними и внутренними сигналами, которые направляются в ЦНС;

2 - сигналы по нейронам поступают в гипоталамус, где стимулируют синтез и секрецию рилизинг-гормонов;

3 - рилизинг-гормоны стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) синтез и секрецию тройных гормонов.гипофиза;

4 - тройные гормоны стимулируют синтез и секрецию гормонов периферических эндокринных желез;

5 - гормоны эндокринных желез поступают в кровоток и взаимодействуют с клетками-мишенями;

6 - изменение концентрации метаболитов в клетках-мишенях по механизму отрицательной обратной связи подавляет синтез гормонов эндокринных желез и гипоталамуса;

7 - синтез и секреция тропных гормонов подавляется гормонами эндокринных желез;


Либерины– или рилизинг-факторы, стимулирующие синтез и выделение гормонов клетками передней доли гипофиза .


Статины- гормоны гипоталамуса ,которые тормозят синтез и выделение гормонов и регулируют работу аденогипофиза.


Тропные гормоны- или тропины — подкласс гормонов передней доли гипофиза, реализующих своё физиологическое действие путём стимуляции синтеза и секреции гормонов периферических эндокринных желёз либо путём специфического «тропного» воздействия на определённые органы и ткани. (адренокортикотропный, тиреотропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, соматотропный, пролактин, меланоцитстимулирующий, липотропный)








23. Инсулин.

-Хим.природа – белковая, пептид.

-Образование – бета-клетки поджелудочн.железы

-Ткани-мишени – печень, мышцы, жировая ткань

-Действие: тирозинкиназн.активность; регулирование метаболизма, транспорт глюкозы, гипогликемический гормон, участвует в синтезе белка (фосфорилирование, дефосфорилирование), анаболический гормон.

Глюкагон

-Хим.природа – белковая, пептид.

-Образование – альфа-клетки поджелудочн.железы

-Ткани-мишени - печень, мышцы, жировая ткань

-Действие: аденилатциклазн.активность; повышает уровень цАМФ, мобилизация гликогена, торможение гликолиза, ускорение глюконеогенеза (гипергликемический гормон)




24. Глюкокортикоиды.

Кортизол:

-Хим.природа – стероидный.

-Образование – из холестерина в коре надпочечников

-Ткани-мишени - печень, мышцы, жировая ткань, кости.

-Действие: регуляция транскрипции белков, усиление глюконеогенеза (гипергликемический гормон), ингибирует ФЛА2 (снижается образование эйкозаноидов).



25.гормоны щитовидной железы

ТИРОКСИН:

-Хим.природа – производн.АК (тирозина)

-Образование – щитовидн.железа

-Ткани-мишени – печень, гипофиз, гипоталамус.

-Действие: энергетический метаболизм, усиление гликолиза, синтез холестерола, увеличивает чувствительность к адреналину, ядерный механизм


КАЛЬЦИТОНИН:

-Хим.природа – полипептид (белок)

-Образование – парафолликулярные клетки щитовидной железы.

-Ткани-мишени – кости, почки

-Действие: аденилатциклазн.активность; антагонист паратгормона, снижает реабсорбцию Са в почках, снижение высвобождения Са из костей.


ПАРАТГОРМОН:

-Хим.природа – полипептид (белок)

-Образование – паращитовидные железы

-Ткани-мишени – кости,почки.

-Действие: аденилатциклазн.активность; увеличив.цАМФ, мобилизует Са и фосфаты из костей во внеклеточную жидкость, повышает реабсорбцию Са в почках, снижает кол-во фосфора.



26.Гормональная регуляция репродуктивной функции организма

регулируются половыми гормонами: у мужчин - тестостероном, у женщин - эстрогенами и прогестинами. Синтез и секреция половых гормонов, в свою очередь, находятся под контролем фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов гипофиза.

У женщин эстрогены и прогестерон по механизму обратной связи влияют на секрецию ЛГ и ФСГ.

Гонадотропные гормоны ЛГ и ФСГ связываются с рецепторами на мембранах своих клеток-мишеней в яичниках и яичках, в результате чего происходит активация аденилатциклазной системы. Образующийся цАМФ активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует белки, опосредующие эффекты ЛГ и ФСГ.

У женщин лютеинизирующий гормон стимулирует образование прогестерона клетками жёлтого тела, у мужчин - синтез тестостерона интерстициальными клетками Лейдига. ФСГ ускоряет развитие фолликулов в яичниках и образование эстрогенов, а действуя на клетки Сертоли, запускает процесс сперматогенеза.


ЭСТРАДИОЛ-стероидный,

-Образование - вырабатыв.яичники;

-Ткани-мишени - репродуктивные органы, кости;

- Действие: повышает чувствительность к окситоцину, анаболический эффект на кости и хрящи, стимулир. синтез транспортных белков.


ПРОГЕСТЕРОН:

-Хим.природа – стероидн.

-Образование – клетки желтого тела во время менструации, плацента

-Ткани-мишени – репродуктивные органы, ЦНС


АНДРОГЕН:

-Хим.природа – стероидн.

-Образование – интерстициальные клетки Лейдига семенников, часть в коре надпочечников

-Ткани-мишени – сперматогонии, ЦНС, м-цы, кости, почки

-Действие: рост м-ц, костей в пубертантный период, формирование вторичных половых признаков.



27. гормональная регуляция обмена кальция и фосфатов.

Основными регуляторами обмена Са2+ в крови являются паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.


КАЛЬЦИТОНИН:

-Хим.природа – полипептид (белок)

-Образование – парафолликулярные клетки щитовидной железы.

-Ткани-мишени – кости, почки

-Действие: аденилатциклазн.активность; антагонист паратгормона, снижает реабсорбцию Са в почках, снижение высвобождения Са из костей.


ПАРАТГОРМОН:

-Хим.природа – полипептид (белок)

-Образование – паращитовидные железы

-Ткани-мишени – кости,почки.

-Действие: аденилатциклазн.активность; увеличив.цАМФ, мобилизует Са и фосфаты из костей во внеклеточную жидкость, повышает реабсорбцию Са в почках, снижает кол-во фосфора.


КАЛЬЦИТРИОЛ (витам.D) :

-Хим.природа – стероидн.

-Образование – из холестерина.

-Ткани-мишени – кишечник, почки, кости

-Действие: поддержание уровня кальция в костном матриксе, повышение реабсорбции Са и фосфатов в почках